loader

Hoofd-

Eten

Hyperosmolaire diabetische coma

Hyperosmolaire diabetische coma (hyperglycemisch, niet-aangeboren, niet-acidotisch) is een speciaal type diabetische coma, gekenmerkt door een extreme mate van metabole stoornis bij diabetes mellitus, voortgaand zonder ketoacidose tegen de achtergrond van ernstige hyperglycemie die 33,0 mmol / l en hoger bereikte. Acute dehydratie, cel-eksikoz, hypernatriëmie, hyperchloremie, azotemie ontwikkelt zich in afwezigheid van ketonemie en ketonurie. Hyperosmolaire coma is 5-10% van alle hyperglykemische coma. Sterfte bereikt 30-50%.

Hyperosmolaire coma ontwikkelt zich vaak bij patiënten ouder dan 50 jaar op de achtergrond van NIDDM, gecompenseerd door het nemen van kleine doses sulfa-verlagende medicijnen of een dieet. Bij patiënten jonger dan 40 jaar komt minder vaak voor. Volgens de statistieken vertoonde bijna de helft van de personen die hyperosmolaire coma ontwikkelden geen diabetes mellitus en bij 50% van de patiënten na het verlaten van de coma is er geen noodzaak voor constante toediening van insuline.

etiologie

De belangrijkste oorzaak van hyperosmolair diabetisch coma is uitdroging tegen de achtergrond van toenemende relatieve insulinedeficiëntie, wat leidt tot een verhoging van het niveau van glycemie. De ontwikkeling van uitdroging en hyperosmolariteit leidt tot:

De ontwikkeling van hyperosmolair syndroom draagt ​​bij aan bloedverlies van verschillende oorsprong, ook tegen de achtergrond van chirurgische ingrepen. Soms ontwikkelt dit type diabetische coma zich tijdens de behandeling met diuretica, glucocorticoïden, immunosuppressiva, de introductie van grote hoeveelheden zoutoplossing, hypertone oplossingen, mannitol, hemodialyse en peritoneale dialyse. De situatie wordt verergerd door de introductie van glucose en overmatige inname van koolhydraten.

pathogenese

De leidende rol in de pathogenese van hyperosmolair coma wordt toegewezen aan celdehydratie - het resultaat van een massale osmotische diurese veroorzaakt door een hoog niveau van glycemie, evenals elektrolytenstoornissen.

Klinisch beeld

Ontwikkelt zich geleidelijk. De precomatosetoestand (van 5 tot 14 dagen) wordt gekenmerkt door symptomatische progressieve decompensatie van koolhydraatmetabolisme (polydipsie, polyurie en soms polyfagie, adynamia verschijnen met en op de achtergrond van dehydratie), maar dyspeptische verschijnselen die kenmerkend zijn voor ketoacidose treden meestal niet op. Tijdens deze periode lijden patiënten aan zwakte, droge mond, dorst, diabetes, slaperigheid. De symptomen van uitdroging groeien snel - de huid, slijmvliezen, de tong is droog, de weefselturgor is verlaagd, de oogbollen zijn zacht, verzonken en de kenmerken zijn puntig. Kortademigheid lijkt echter Kussmaul's adem en de geur van aceton in uitgeademde lucht afwezig. Sjabloon: plannen

diagnostiek

Diabetische niet-konemichesky hyperosmolaire coma compliceert het beloop van type II diabetes (bij patiënten ouder dan 40 jaar). Ze provoceren de ontwikkeling van diabetische niet-ketonemische hyperosmolaire coma, febriele ziekten, chirurgische ingrepen, acuut myocardiaal infarct, verwondingen, overmatige toediening van glucose, glucocorticoïden, diuretica. Coma ontwikkelt zich geleidelijk. Gekenmerkt door neurologische stoornissen: convulsies, epileptische aanvallen, nystagmus, verlamming. Ernstige dyspnoe wordt waargenomen bij alle patiënten met diabetisch niet-conservatief hyperosmolair coma. Niet kenmerkend zijn de adem van Kussmaul en de geur van aceton uit de mond. Gemarkeerde sinustachycardie, arteriële hypotensie. Sommige patiënten hebben lokaal oedeem als gevolg van veneuze trombose. Gekenmerkt door ernstige hyperglycemie, lage diurese tot anurie, ernstige glucosurie zonder ketonurie.

De differentiatie van een diabetisch ketonemisch coma is gebaseerd op de afwezigheid van tekenen van ketoacidose in de aanwezigheid van diabetisch niet-conservatief genetisch gyneco-molair coma tegen de achtergrond van ernstige uitdroging en hoge hyperglycemie.

Differentiële diagnose

behandeling

Therapeutische maatregelen worden uitgevoerd op de intensive care-afdeling of intensive care-afdeling. Behandeling in de ontwikkeling van hyperosmolaire coma is vergelijkbaar met therapie voor diabetische ketoacidose, maar het heeft verschillende kenmerken:

  • rehydratie - het belangrijkste (belangrijkste) punt van behandeling;
  • om het niveau van osmolariteit in het plasma onder 330 mosmol / l te verlagen, wordt een hypotonische (0,45%) oplossing van natriumchloride toegediend met een snelheid van 1 l / uur onder controle van de dynamiek van de ernst van uitdroging, bloeddruk, centrale veneuze druk;
  • de behoefte aan insuline-instandhouding is minder dan die nodig is voor diabetische ketoacidose (insulineresistentie is niet karakteristiek);
  • plasma glucosespiegel vermindert gelijktijdig met rehydratatie;
  • Dit type coma ontwikkelt zich bij patiënten met type 2 diabetes mellitus en, na normalisatie van de aandoening, kan de behandeling worden voortgezet zonder het gebruik van insuline.

vooruitzicht

Met de late diagnose van hyperosmolair coma en laat geïnitieerde medische maatregelen is fatale afloop mogelijk.

Hyperosmolaire coma bij diabetes mellitus (pathogenese, behandeling)

Een van de meest verschrikkelijke en onvoldoende bestudeerde complicaties van diabetes is hyperosmolair coma. Er zijn nog steeds debatten over het mechanisme van zijn oorsprong en ontwikkeling.

De ziekte is niet acuut, de toestand van een diabetische kan twee weken voor de eerste bewustzijnsstoornissen verergeren. Meestal komt coma voor bij mensen ouder dan 50 jaar. Artsen zijn niet altijd in staat om onmiddellijk de juiste diagnose te stellen als er geen informatie is dat de patiënt diabetes heeft.

Vanwege de late toelating tot het ziekenhuis, de moeilijkheden bij de diagnose, de sterke verslechtering van het lichaam, heeft hyperosmolair coma een hoog sterftecijfer tot 50%.

>> Diabetische coma - zijn types en spoedeisende hulp en consequenties.

Wat is hyperosmolair coma

Hyperosmolaire coma is een aandoening met verlies van bewustzijn en verstoring in alle systemen: reflexen, hartactiviteit en thermoregulatie verminderen, urine stopt met uitscheiden. Een man in deze tijd balanceert letterlijk op de grens van leven en dood. De oorzaak van al deze aandoeningen is hyperosmolair bloed, dat wil zeggen een sterke toename van de dichtheid (meer dan 330 mosmol / l tegen een snelheid van 275-295).

Dit type coma wordt gekenmerkt door een hoge bloedglucose, boven 33,3 mmol / l, en ernstige uitdroging. Ketoacidose is afwezig - ketonlichamen worden niet gedetecteerd in de urine door tests, de ademhaling van een patiënt met diabetes ruikt niet naar aceton.

Volgens de internationale classificatie is de hyperosmolaire coma geclassificeerd als een schending van het water-zoutmetabolisme, de ICD-10-code - E87.0.

Hyperosmolaire toestand leidt zelden tot coma, in de medische praktijk is er 1 geval per 3300 patiënten per jaar. Volgens de statistieken is de gemiddelde leeftijd van de patiënt 54 jaar oud, hij is ziek met niet-insulineafhankelijke diabetes type 2, maar heeft geen controle over zijn ziekte en heeft daarom een ​​aantal complicaties, waaronder diabetische nefropathie met nierinsufficiëntie. Een derde van de patiënten in coma heeft langdurige diabetes, maar is niet gediagnosticeerd en is daarom al die tijd niet genezen.

Vergeleken met ketoacidotische coma, ontstaat hyperosmolair 10 keer minder. Meestal stoppen de diabetici zelf de manifestaties in een mild stadium, zelfs zonder het te merken - ze normaliseren de bloedglucose, ze beginnen meer te drinken, ze wenden zich tot een nefroloog vanwege nierproblemen.

Oorzaken van ontwikkeling

Hyperosmolaire coma ontwikkelt zich bij diabetes onder invloed van de volgende factoren:

  1. Ernstige uitdroging door uitgebreide brandwonden, overdosis of langdurig gebruik van diuretica, vergiftiging en darminfecties, die gepaard gaan met braken en diarree.
  2. Insuline-tekort als gevolg van niet-naleving van het dieet, frequente missers van het nemen van hypoglycemische geneesmiddelen, ernstige infecties of lichamelijke inspanning, behandeling met hormonale geneesmiddelen die de productie van hun eigen insuline remmen.
  3. Niet-gediagnosticeerde diabetes.
  4. Langdurige infectie van de nieren zonder de juiste behandeling.
  5. Hemodialyse of intraveneuze glucose, wanneer artsen geen kennis hebben van diabetes bij een patiënt.

pathogenese

Het begin van hyperosmolair coma gaat altijd gepaard met ernstige hyperglycemie. Glucose komt de bloedbaan binnen van voedsel en wordt tegelijkertijd geproduceerd door de lever, de intrede in het weefsel is gecompliceerd als gevolg van insulineresistentie. Ketoacidose komt niet voor en de oorzaak van deze afwezigheid is nog niet precies vastgesteld. Sommige onderzoekers geloven dat het hyperosmolaire type coma zich ontwikkelt wanneer insuline voldoende is om de afbraak van vetten en de vorming van ketonlichamen te voorkomen, maar te weinig om de afbraak van glycogeen in de lever te onderdrukken om glucose te vormen. Volgens een andere versie wordt de afgifte van vetzuren uit vetweefsel onderdrukt als gevolg van het ontbreken van hormonen aan het begin van hyperosmolaire stoornissen - somatropine, cortisol en glucagon.

Verdere pathologische veranderingen die resulteren in hyperosmolaire coma zijn algemeen bekend. Met de progressie van hyperglycemie neemt het urinevolume toe. Als de nieren normaal werken, wordt de limiet van 10 mmol / l overschreden in de urine. Bij een gestoorde nierfunctie treedt dit proces niet altijd op, waarna suiker zich ophoopt in het bloed en de hoeveelheid urine toeneemt als gevolg van een overtreding van de omgekeerde absorptie in de nieren en uitdroging begint. Van de cellen en de ruimte tussen hen gaat vloeibaar, vermindert het volume circulerend bloed.

Vanwege de uitdroging van hersencellen treden neurologische symptomen op; verhoogde bloedstolling veroorzaakt trombose, wat leidt tot onvoldoende bloedtoevoer naar de organen. In reactie op uitdroging neemt de vorming van het hormoon aldosteron toe, waardoor wordt voorkomen dat natrium uit het bloed in de urine terechtkomt en hypernatremia ontstaat. Zij veroorzaakt op haar beurt bloedingen en zwelling in de hersenen - er treedt coma op.

Tekenen en symptomen

De ontwikkeling van hyperosmolaire coma duurt één tot twee weken. Het begin van de verandering is geassocieerd met een verslechtering van de diabetescompensatie, vervolgens worden tekenen van uitdroging toegevoegd. De laatste die optreedt zijn neurologische symptomen en de gevolgen van een hoge osmolariteit in het bloed.

Hyperosmolaire coma

Wat is een Hyperosmolaire Coma -

Hyperosmolaire coma komt het meest voor bij mensen ouder dan 50 jaar met een milde of matige loop van diabetes mellitus, goed gecompenseerd door dieet- of sulfonylureumpreparaten. Hyperosmolaire coma komt 1:10 voor in relatie tot ketozuur coma en mortaliteit tijdens de ontwikkeling is 40-60%.

Welke triggers / Oorzaken van Hyperosmolar Coma:

Deze pathologische aandoening treedt op bij metabolische decompensatie van diabetes mellitus en wordt gekenmerkt door extreem hoge niveaus van bloedglucose (55,5 mmol / l of meer) in combinatie met hyperosmolariteit (van 330 tot 500 of meer mosmol / l) en de afwezigheid van ketoacidose.

Pathogenese (wat gebeurt er?) Tijdens de Hyperosmolaire Coma:

Het mechanisme van deze pathologische aandoening is niet volledig begrepen. Aangenomen wordt dat een blokkade van glucose-excretie door de nieren van groot belang is bij de ontwikkeling van hoge bloedglucose (tot 160 mmol / l).

Hyperglycemie wordt gecombineerd met vochtverlies als gevolg van osmotische stimulering van diurese, remming van de productie van antidiuretisch hormoon door de neurohypofyse en vermindering van reabsorptie van water in de distale tubuli van de nieren.

Bij een snel en aanzienlijk vloeistofverlies wordt de BCC verminderd, het bloed dikker en neemt de osmolariteit toe door een toename in de concentratie van niet alleen glucose, maar ook andere stoffen in het plasma (bijvoorbeeld kalium- en natriumionen). Verdikking en hoge osmolariteit (meer dan 330 mosmol / l) leiden tot intracellulaire dehydratie (inclusief hersenneuronen), verminderde microcirculatie in de hersenen, een afname van cerebrospinale vloeistofdruk, die bijkomende factoren zijn die bijdragen aan de ontwikkeling van coma en het verschijnen van specifieke neurologische symptomen.

Symptomen van Hyperosmolar Coma:

Kliniek van hyperosmolaire coma. De provocerende factoren zijn vergelijkbaar met de redenen voor de ontwikkeling van ketozuur coma. Coma ontwikkelt zich geleidelijk. Een voorgeschiedenis van diabetes mellitus vóór het begin van coma was meestal mild en werd goed gecompenseerd door orale glucoseverlagende medicijnen en een dieet.

Een paar dagen voor de ontwikkeling van coma merken patiënten toenemende dorst, polyurie, zwakte. De toestand verslechtert voortdurend en ontwikkelt uitdroging. Er zijn bewustzijnsstoornissen - slaperigheid, lethargie, geleidelijk aan het veranderen in een coma.

Neurologische en neuropsychiatrische aandoeningen zijn karakteristiek: hallucinaties, hemiparese, onduidelijke spraak, convulsies, areflexie, verhoogde spierspanning, soms ontstaat er een hoge temperatuur van centrale genese.

Diagnose van Hyperosmolaire Coma:

Een extreem hoog niveau van glycemie en osmolariteit wordt opgemerkt in het bloed, ketonlichamen worden niet gedetecteerd.

Behandeling van Hyperosmolaire Coma:

De principes van spoedeisende hulp in deze aandoening zijn vergelijkbaar met die bij het behandelen van ketozuur coma en bestaan ​​uit het elimineren van dehydratie, hypovolemie en het herstellen van de normale plasmaosmolariteit, en correcte infusietherapie voor hyperosmolair coma wordt zelfs belangrijker dan voor ketoacidose.

Infuustherapie voor hyperosmolaire coma. Binnen 1-2 eerste uren wordt 2-3 liter van een 0,45% natriumchlorideoplossing (hypotonische oplossing) snel in de druppel geïnjecteerd, gevolgd door een overgang naar de infusie van een isotone oplossing en de toediening ervan wordt voortgezet tijdens insulinetherapie tot het niveau van Plasmaglucose daalt niet tot 12-14 mmol / L. Daarna, om de ontwikkeling van de hypoglycemische toestand te voorkomen, schakelen ze over op intraveneuze toediening van een 5% glucose-oplossing met de aanwijzing van insuline voor het gebruik (4 U insuline per 1 g glucose). De beoordeling van de adequaatheid van het volume van infusietherapie wordt uitgevoerd volgens algemeen aanvaarde criteria. Heel vaak, om uitdroging in deze groep patiënten te verlichten, zijn zeer grote volumes vloeistof nodig tot een hoeveelheid van 15-20 l / 24 uur. Uiteraard moet infusietherapie de correctie van het niveau van elektrolyten omvatten.

Aangezien er geen ketoacidose is in deze pathologie en er daarom geen metabole acidose is, wordt het gebruik van bufferoplossingen niet getoond.

Tijdens de behandeling van deze pathologie moet de arts zich niet schamen voor de aanvankelijk extreem hoge waarden van bloedglucosewaarden. Men moet altijd onthouden dat hyperosmolair coma in de regel optreedt bij patiënten met milde of matige ernst van diabetes mellitus, dus zij reageren zeer goed op geïnjecteerde insuline. Op basis hiervan wordt het niet aanbevolen om grote doses van dit medicijn te gebruiken, maar om de methode van constante intraveneuze infusie van kleine doses insuline te gebruiken, en de initiële werkdosis mag niet meer dan 10 U / uur (0,1 U / kg) worden verhoogd.

Welke artsen moeten worden geraadpleegd als u een hyperosmolaire coma heeft:

Valt er iets je dwars? Wilt u meer gedetailleerde informatie over Hyperosmolaire coma, de oorzaken, symptomen, behandelings- en preventiemethoden, het beloop van de ziekte en het dieet erna? Of heb je een inspectie nodig? U kunt een afspraak maken met een arts - de Eurolab-kliniek staat altijd tot uw dienst! De beste artsen zullen je onderzoeken, de uiterlijke tekens onderzoeken en je helpen de ziekte te identificeren aan de hand van symptomen, je raadplegen en je voorzien van de nodige hulp en diagnose. U kunt ook thuis naar een dokter bellen. De Eurolab-kliniek staat dag en nacht voor je open.

Contact opnemen met de kliniek:
Het telefoonnummer van onze kliniek in Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multichannel). De secretaresse van de kliniek zal u een geschikte dag en tijdstip van het bezoek aan de dokter laten bepalen. Onze coördinaten en aanwijzingen worden hier getoond. Kijk in meer detail over alle diensten van de kliniek op zijn persoonlijke pagina.

Als u eerder studies hebt uitgevoerd, zorg er dan voor dat u hun resultaten neemt voor een consult met een arts. Als de onderzoeken niet zijn uitgevoerd, zullen we al het nodige doen in onze kliniek of met onze collega's in andere klinieken.

Jij ook? U moet heel voorzichtig zijn met uw algehele gezondheid. Mensen letten niet voldoende op de symptomen van ziekten en realiseren zich niet dat deze ziekten levensbedreigend kunnen zijn. Er zijn veel ziektes die zich aanvankelijk niet in ons lichaam manifesteren, maar uiteindelijk blijkt dat ze helaas al te laat zijn om te genezen. Elke ziekte heeft zijn eigen specifieke tekens, kenmerkende externe manifestaties - de zogenaamde symptomen van de ziekte. Identificatie van symptomen is de eerste stap in de diagnose van ziekten in het algemeen. Om dit te doen, moet je enkele keren per jaar door een arts worden onderzocht om niet alleen een vreselijke ziekte te voorkomen, maar ook om een ​​gezonde geest in het lichaam en het lichaam als geheel te behouden.

Als u een arts een vraag wilt stellen - gebruik de online consultatie sectie, misschien vindt u hier antwoorden op uw vragen en leest u tips over de zorg voor uzelf. Als u geïnteresseerd bent in beoordelingen over klinieken en artsen - probeer dan de benodigde informatie te vinden in de rubriek Alle geneesmiddelen. Meld u ook aan op het medische portaal van Eurolab om op de hoogte te blijven van het laatste nieuws en updates op de site, die u automatisch per post ontvangt.

Hyperosmolaire diabetische coma bij kinderen. De redenen. Symptomen. Diagnose. behandeling

Hyperosmolaire diabetische coma is een comateuze toestand die wordt gekenmerkt door hyperglycemie boven 50 mmol / l en de afwezigheid van ketose.

Oorzaken van hyperosmolaire coma

Deze variant van coma ontwikkelt zich in omstandigheden die gepaard gaan met uitdroging: braken, diarree, de aanwezigheid van diabetes insipidus, enz. De factoren die insulinedeficiëntie verergeren, zijn onder meer intercurrente ziekten, chirurgische ingrepen, het gebruik van cimetidine, corticosteroïden, catecholamines, bètablokkers, furosemide, mannitol, thiazidediuretica, langzame calciumantagonisten.

Symptomen van hyperosmolair diabetisch coma

Hyperosmolaire coma ontwikkelt zich langzamer dan diabetische ketoacidose. Het wordt gekenmerkt door hyperthermie, gekenmerkt eksikozy in de afwezigheid van acidose, het vroege verschijnen van neurologische aandoeningen (afasie, hallucinaties, convulsies).

Glycemie niveau 50-100 mmol / l, hypernatriëmie. Het niveau van ketonlichamen in de urine en het bloed is normaal of enigszins verhoogd. De osmolaliteit van het plasma is 330-500 mOsm / kg; bloed pH 7,38-7,45; BE +/- 2 mmol / l.

Medische noodgevallen

In eerste instantie wordt rehydratatie uitgevoerd met een 0,45% oplossing van natriumchloride: kinderen jonger dan 1 jaar worden gegeven tot 1000 ml, op de leeftijd van 1-5 jaar - 1000-1500 ml, 5-10 jaar - 2000 ml, adolescenten 10-15 jaar - 2000-3000 ml. Met een afname van de osmolariteit van het bloed onder 320 mOsm / l schakelen ze over op de introductie van een 0,9% -oplossing van natriumchloride. Bij een daling van de glycemie van minder dan 13,5 mmol / l wordt 5-10% glucose-oplossing voorgeschreven. In de eerste 6 uur moet u 50% van de dagelijkse hoeveelheid vloeistof invoeren, in de volgende 6 uur - 25% en in de resterende 12 uur - de resterende 25%.

De startdosis insuline, ondanks de hoge glycemie, mag niet hoger zijn dan 0,05 U / kgkhch, aangezien patiënten zeer gevoelig zijn voor insuline en met een snelle afname van glucose, hersenzwelling kan optreden. Heparine-natrium, vitamines van de groepen B en C, breedspectrumantibiotica worden geïntroduceerd.

Hyperosmolaire diabetische coma bij kinderen

Hyperosmolaire diabetische coma is een aandoening die wordt gekenmerkt door een niveau van hyperglycemie boven 50 mmol / l en de afwezigheid van ketose. Deze variant van coma ontwikkelt zich met bijkomende aandoeningen die uitdroging verergeren, evenals bij het nemen van bepaalde medicijnen. Hyperosmolaire coma ontwikkelt zich langzamer dan DKA. Het wordt gekenmerkt door hyperthermie, gekenmerkt eksikozy in de afwezigheid van acidose, het vroege optreden van neurologische aandoeningen (afasie, hallucinaties, convulsies).

DIAGNOSE. Criteria voor diagnose: bloedglucosespiegel is 50-100 mmol / l; hypernatremia; de concentratie van ketonlichamen in de urine en bloed is normaal of licht verhoogd; plasma-osmolaliteit 330-500 mOsm / kg; bloed pH 7,38-7,45; BE is gelijk aan plus of minus 2 mmol / l.

BEHANDELING. Medische noodmaatregelen omvatten het volgende.

- Intraveneus wordt een 0,45% -oplossing van natriumchloride toegediend aan kinderen jonger dan een jaar - 1000 ml, van 1 tot 5 jaar oud - 1000-1500 ml, van 5 tot 10 jaar oud - 2000 ml, tot adolescenten in de leeftijd van 10-15 jaar - 2000-3000 ml. Met een daling van de osmolariteit in het bloed wordt minder dan 320 mOsm / l isotone natriumchlorideoplossing gebruikt.

- Bij een daling van de glycemie van minder dan 13,5 mmol / l wordt een 5-10% glucose-oplossing voorgeschreven (in de eerste 6 uur - 50% van de dagelijkse hoeveelheid vloeistof, in de volgende 6 uur - 25%, daarna de resterende 25%).

- Oplosbare insuline wordt voorgeschreven, waarvan de aanvangsdosis niet hoger mag zijn dan 0,05 U / kg per uur (bij een snelle daling van de bloedglucoseconcentratie kan zwelling van de hersenen optreden).

- Bij hypokaliëmie begint het herstel van de kaliumspiegel 2 uur na het begin van de infusietherapie.

Hyperosmolaire coma bij diabetes mellitus: spoedeisende zorg, preventieve maatregelen en de eerste tekenen van naderend gevaar

Hyperosmolaire coma is een uiterst gevaarlijke aandoening die wordt gekenmerkt door een ernstige stofwisselingsstoornis en zich ontwikkelt bij diabetes.

Meestal komt hyperosmolair coma voor bij oudere mensen op de achtergrond van matige diabetes.

In meer dan de helft van de gevallen leidt deze aandoening tot de dood van de patiënt, dus het is noodzakelijk om te weten hoe spoedeisende zorg wordt uitgevoerd met hyperosmolaire coma. Hiervoor is het noodzakelijk om de mechanismen van het ontstaan ​​en de ontwikkeling ervan te begrijpen.

redenen

Het mechanisme van de ontwikkeling van hyperosmolair coma wordt tot nu toe nog niet volledig begrepen door wetenschappers.

Afhankelijk van de soort zijn de belangrijkste schakels in de pathogenese van hyperosmolair diabetisch coma plasma-hyperosmolariteit en een afname in glucoseverbruik door hersencellen.

De ontwikkeling ervan vindt plaats tegen de achtergrond van een toestand van hyperosmolariteit - de concentratie van glucose en natrium in het bloed is aanzienlijk toegenomen in vergelijking met de norm, tegen de achtergrond van significante diurese.

Een groot aantal van deze hoogosmotische verbindingen, zwak doordringend in de cellen van weefsels, leidt tot het verschijnen van het verschil tussen de druk in de cel en in de cel-celvloeistof. Dit leidt tot uitdroging van cellen, vooral de hersenen. Als het proces zich ontwikkelt, ontstaat er algemene uitdroging.
Het verlies van al 20% van het water in het lichaam kan dodelijk zijn.

Een patiënt met dergelijke symptomen heeft onmiddellijke behandeling nodig - daarna neemt de overlevingskans aanzienlijk toe.

Bovendien is de microcirculatie verstoord in de hersenen en neemt de druk van de hersenvocht af.

Dit alles leidt tot ernstige verstoringen in de aanvoer van essentiële stoffen naar hersencellen, waardoor collaps en coma ontstaan. Het is kenmerkend dat ongeveer een kwart van de patiënten die hyperosmolaire hyperglykemische coma ontwikkelde, niet op de hoogte was van de problemen met het glucosegehalte in het bloed. Deze mensen waren niet op tijd voor diabetes gediagnosticeerd, want vóór het coma veroorzaakte hij geen symptomen die voor een persoon ernstig storend waren.

Factoren die van invloed zijn op het optreden van coma

Op zichzelf leidt de aanwezigheid van diabetes bij een patiënt gewoonlijk niet tot de ontwikkeling van hyperosmolaire coma. Het voorkomen van deze ziekte wordt veroorzaakt door een complex van oorzaken die metabole processen negatief beïnvloeden en tot uitdroging leiden.

Oorzaken van uitdroging kunnen zijn:

  • braken;
  • diarree;
  • intercurrente ziekte;
  • de verzwakking van de dorst, kenmerkend voor oudere leeftijd;
  • infectieziekten;
  • aanzienlijk bloedverlies - bijvoorbeeld tijdens een operatie of na een blessure.

Ook algemene risicofactoren voor hyperosmolair coma zijn spijsverteringsproblemen veroorzaakt door pancreatitis of gastritis. Verwondingen en verwondingen, hartinfarcten kunnen ook coma veroorzaken bij mensen met diabetes. Een andere risicofactor is de aanwezigheid van een ziekte die optreedt bij manifestaties van koorts.

Oorzaak van coma kan ook de verkeerde medicatie zijn die wordt voorgeschreven voor de behandeling van diabetes. Vooral ontwikkelt dit proces zich met overdosering of individuele overgevoeligheid, wat zich manifesteert bij het nemen van een kuur met diuretica of glucocorticoïden.

Symptomen van de ziekte

Hyperosmolaire diabetische coma ontwikkelt zich vrij snel. Het duurt enkele dagen van de normale toestand van het lichaam naar de maaltijd vóór het huis en soms enkele uren.

Ten eerste begint de patiënt te lijden aan een voortdurend toenemende polyurie, vergezeld van dorst en algemene zwakte.

Symptomen worden verergerd, na een tijdje slaperigheid verschijnt uitdroging. Een paar dagen later, en met een bijzonder acuut verloop van de ziekte - en na een paar uur, problemen met het centrale zenuwstelsel - lethargie en saaiheid van de reactie. Als de patiënt niet de nodige hulp krijgt, worden deze symptomen verergerd en comateus.

Daarnaast kunnen er hallucinaties zijn, verhoogde spierspanning, krampachtige ongecontroleerde bewegingen, areflexie. In sommige gevallen wordt de ontwikkeling van hyperosmolaire coma gekenmerkt door een toename van de temperatuur.

Hyperosmolaire diabetische coma kan ook optreden bij langdurig immunosuppressief gebruik door de patiënt, evenals na sommige therapeutische procedures.

Hemodialyse, de introductie van voldoende grote hoeveelheden zoutoplossingen, magnesia en andere middelen die een hoge bloeddruk bestrijden, zijn gevaarlijk.

Wanneer hyperosmolaire coma pathologische veranderingen in de samenstelling van het bloed wordt gediagnosticeerd. De hoeveelheid glucose en osmolaire stoffen neemt aanzienlijk toe en ketonlichamen zijn niet aanwezig in de analyse.

Eerste hulp

Diabetes is bang voor deze remedie, zoals vuur!

Je hoeft alleen maar te solliciteren.

Zoals eerder vermeld, eindigt coma in de dood als er geen gekwalificeerde medische zorg is.

Daarom is het dringend noodzakelijk om de patiënt gekwalificeerde medische hulp te bieden. Noodzakelijk in het geval van coma-evenementen op de intensive care-afdeling of in de eerste hulpafdeling.

De belangrijkste taak is aanvullen van de vloeistof die door het lichaam verloren gaat, waardoor de indicatoren op een normaal niveau komen. De vloeistof in het lichaam wordt intraveneus toegediend en in voldoende groot volume.

In het eerste uur van de therapie is toediening van maximaal 1,5 liter vocht aanvaardbaar. In de toekomst wordt de dosering verlaagd, maar het dagelijkse injectievolume blijft erg groot. Gedurende 24 uur wordt 6 tot 10 liter oplossing in het bloed van de patiënt gegoten. Er zijn gevallen waarin nog meer oplossing vereist is en het volume van de geïnjecteerde vloeistof 20 liter bereikt.

De samenstelling van de oplossing kan variëren, afhankelijk van de indicatoren van laboratoriumtests in het bloed. De belangrijkste van deze indicatoren is het natriumgehalte.

De concentratie van deze stof in het bereik van 145-165 meq / l is de reden voor de introductie van natriumoplossing. Als de concentratie hoger is - zoutoplossingen zijn gecontra-indiceerd. Start in dergelijke gevallen de introductie van glucose-oplossing.

De introductie van insulinepreparaten tijdens hyperosmolaire coma wordt zelden toegepast. Het feit is dat het rehydratatieproces zelf het gehalte aan glucose in het bloed en zonder aanvullende maatregelen vermindert. Alleen in uitzonderlijke gevallen is het toedienen van een beperkte dosis insuline - tot 2 eenheden per uur. De introductie van een grote hoeveelheid glucoseverlagende geneesmiddelen kan leiden tot complicaties bij de behandeling van coma.

Tegelijkertijd wordt het niveau van elektrolyten bewaakt. Als de behoefte zich voordoet, wordt deze aangevuld met middelen die in de medische praktijk algemeen worden aanvaard. In een gevaarlijke situatie zoals hyperosmolair coma, omvat spoedeisende zorg geforceerde ventilatie van de longen. Indien nodig worden andere hulpmiddelen voor levenondersteuning gebruikt.

Niet-invasieve ventilatie

Behandeling van hyperosmolair coma biedt verplichte maagspoeling. Om mogelijke retentie van vloeistoffen in het lichaam te voorkomen, wordt een urinekatheter zonder falen gebruikt.

Bovendien wordt het gebruik van therapeutische middelen om de gezondheid van het hart te handhaven in de praktijk gebracht. Dit is nodig gezien de hoge leeftijd van patiënten die in een hyperosmolair coma zijn gevallen, samen met grote hoeveelheden oplossingen die in het bloed zijn geïnjecteerd.
Vaak is er een situatie als er een tekort is aan kalium in het lichaam van de patiënt. In dit geval wordt deze stof tijdens de behandeling ook in het bloed geïnjecteerd.

De introductie van kalium wordt toegepast direct na het begin van de behandeling of na ontvangst van de resultaten van relevante testen 2-2,5 uur na de opname door de patiënt. In dit geval is de shocktoestand de reden voor de weigering van toediening van kaliumpreparaten.

De belangrijkste taak in hyperosmolaire coma is de strijd tegen comorbiditeiten die de toestand van de patiënt beïnvloedden. Aangezien een van de meest voorkomende oorzaken van coma verschillende infecties kan zijn, is het gebruik van antibiotica noodzakelijk. Zonder een dergelijke therapie is de kans op een positief resultaat kleiner.

In een toestand zoals hyperosmolair coma omvat de behandeling ook het voorkomen van de ontwikkeling van trombose. Deze ziekte is een van de meest voorkomende complicaties van hyperosmolair coma. De onvoldoende bloedtoevoer als gevolg van trombose zelf kan ernstige gevolgen hebben, daarom is bij de behandeling van coma de toediening van geschikte geneesmiddelen geïndiceerd.

Wat kun je zelf doen?

De beste behandeling is natuurlijk om de preventie van deze ziekte te herkennen.

Patiënten met diabetes dienen het glucosegehalte strikt te controleren en een arts te raadplegen wanneer deze stijgt. Dit zal de ontwikkeling van coma voorkomen.

Helaas zijn er geen huismiddeltjes die een persoon effectief kunnen helpen bij de ontwikkeling van hyperosmolaire coma, er is geen. Bovendien kan verspilling van tijd voor ondoelmatige middelen en technieken die de patiënt niet helpen de meest ernstige gevolgen hebben.

Daarom is het enige dat een niet-specialist kan helpen bij een hyperosmolair coma, het medische team zo snel mogelijk te bellen of de patiënt onmiddellijk naar de juiste instelling te brengen. In dit geval neemt de kans op de patiënt toe.

Gerelateerde video's

Cognitieve presentatie, die in detail de oorzaken en symptomen van hyperosmolaire coma beschrijft, evenals de principes van eerste hulp:

Over het algemeen betekent een dergelijke ernstige pathologische aandoening, zoals hyperosmolair coma, een onmiddellijk gekwalificeerde interventie. Helaas garandeert zelfs dit niet altijd het overleven van de patiënt. Het percentage fatale uitkomsten met dit type coma is vrij hoog, voornamelijk vanwege het aanzienlijke risico op het ontwikkelen van comorbiditeiten die het lichaam vernietigen en resistent zijn tegen behandeling.

  • Stabiliseert de suikerniveaus lang
  • Herstelt de insulineproductie door de alvleesklier

Hyperosmolaire neketoacidotische coma bij kinderen. Eerste hulp

Hyperosmolair niet-ketoacidotisch coma - in de pathogenese van deze variant van diabetisch coma nemen waterelektrolytaandoeningen een leidende plaats in, die meer uitgesproken zijn dan in ketoacidotische coma, als een gevolg van significante hyperglycemie en polyurie.

De belangrijkste redenen voor de ontwikkeling

  1. Niet-herkende diabetes of onvoldoende behandeld.
  2. De ontwikkeling van een sterke uitdroging van het lichaam in de aanwezigheid van braken, diarree, brandwonden, bevriezing, bloedverlies van verschillende oorsprong.
  3. Hyperosmolariteit door chirurgische ingrepen, uitgebreide verwondingen.
  4. Bij het behandelen van geneesmiddelen voor diuretica en steroïden.
  5. Overbelasting met oplossingen van natriumchloride en glucose.

Klinische diagnose

De kenmerken van het klinische beeld van hyperosmolaire coma zijn:

  • ernstige uitdroging tot de ontwikkeling van vasculaire collaps, ernstige microcirculatiestoornissen en hypovolemische shock;
  • ernst van neurologische symptomen: stijve nek, lokale of gegeneraliseerde convulsies, progressieve stupefactie;
  • laboratorium: glycemia-spiegel is zeer hoog (> 50 mmol / l), geen ketose, hoge plasma-osmolariteit (boven 330 mOsm / l), hypokaliëmie.

Noodhulp:

De basisprincipes zijn vergelijkbaar met spoedeisende zorg voor ketozuur coma. Kenmerken van therapie:

1. Regressie van hypotone oplossingen uitvoeren: 0,45% natriumchlorideoplossing en 2,5% glucose-oplossing volgens dezelfde principes als met ketozuur-coma, onder controle van het niveau van effectieve bloedosmolariteit.

2. Corrigeer de tekort aan kalium in / bij de introductie van een 1% -oplossing van kaliumchloride in doses hoger dan bij comedie met ketoacidose - 3-4 mmol / kg per dag.

3. De introductie van natriumbicarbonaat wordt alleen getoond bij een pH lager dan 7,0 (meestal is er geen behoefte aan).

4. Voor de preventie van trombose onder controle van hemostase-indicatoren - de benoeming van heparine van 200-300 E / kg per dag in 3-4 doses.

Diabetische coma bij kinderen: types, symptomen, spoedeisende hulp

Bij kinderen komt insulineafhankelijke diabetes mellitus (IDDM) vaker voor. In het geval van IDDM kan de ontwikkeling van een coma te wijten zijn aan insulinedeficiëntie, voedingsstoornissen, bijkomende infectieziekten, mentaal of fysiek trauma. In dit opzicht blijven diabetessymptomen vaak in de schaduw, wordt het kind behandeld voor een infectieziekte tegen de achtergrond van voortdurende diabetesdecompensatie. Een kind kan in het ziekenhuis worden opgenomen met de diagnose "acute buik", "acetonemisch braken", "meningitis". Daarom moet een bloedsuikertest noodzakelijkerwijs aan kinderen in ernstige toestand worden getoond.

Soorten diabetische coma

Het is van de volgende types:

  • ketoatsidoticheskaya;
  • hyperosmolaire;
  • Hyperlactatemisch (melkzuur);
  • Hypoglycemie.

Ketoacidotisch diabetisch coma bij kinderen

Ketoacidecoma komt het vaakst voor en wordt gekenmerkt door een geleidelijke ontwikkeling. De diagnose wordt gesteld op basis van de anamnese en de totaliteit van klinische en biochemische gegevens. Alleen een gebrek aan kennis van de diabeteskliniek kan leiden tot een late diagnose. Het klinische teken van beginnende ketoacidose is toenemende dorst en polyurie, gewichtsverlies, verlies van eetlust, misselijkheid, droge huid en slijmvliezen, de geur van aceton uit de mond.

  1. In het eerste stadium voegen ernstige zwakte en constante slaperigheid zich bij deze symptomen van diabetisch coma. Reflexen van de huid en de pezen zijn verminderd. Er is sprake van overgeven en abdominaal pijnsyndroom.
  2. Met de verdieping van coma - de tweede fase - neemt de schending van het bewustzijn toe. Je kunt het kind wakker maken en monosyllabische vragen beantwoorden. Ademhaling is lawaaierig, diep. Overgeven neemt toe, buikpijn.
  3. De derde fase van coma is een schending van het bewustzijn tegen de achtergrond van een uiterst ernstige toestand. Pees- en huidreflexen zijn afwezig. Symptomen van diabetische coma en uitdroging, tachycardie, filamenteuze pols, oligoanurie.

De manifestatie van coma kan zich manifesteren door het overheersen van één van de twee syndromen: buik- of cardiovasculair.

Abdominaal syndroom ontwikkelt zich snel, wat vaak een indicatie is voor een spoedopname van een kind met de diagnose "acute buik", "appendicitis".

Symptomen van diabetische coma zoals dorst, polyurie, gewichtsverlies, misselijkheid en braken zijn kenmerkend. Pijn en spanning van de buikspieren.

Het cardiovasculaire syndroom wordt bepaald door de symptomen van hartfalen: filamenteuze pols, lage bloeddruk, koude, bleke cyanotische huid, oligurie. Een kind kan deze symptomen hebben: pijn in het hart, duizeligheid, flauwvallen.

In het laboratoriumonderzoek bleek: hyperglycemie, vermindering van reserve-alkaliteit, acidose, ketonemie, glycosurie, ketonurie, hypocapnie, hypoxemie, verhoogd lactaat en pyruvaat. Hyponatriëmie - bij kinderen met een abdominaal syndroom, met een cardiovasculaire variant van coma-natrium op de bovengrens van normaal. De osmolariteit van het bloed kan dramatisch worden verhoogd (tot 350 mosm / l), wat de tactiek van de keuze van startende infusieoplossingen bepaalt. Dit versnelt de verwijdering van patiënten uit coma en vermindert het risico op hersenoedeem als de meest verschrikkelijke complicatie met ontoereikende therapie.

Hyperosmolaire diabetische coma bij kinderen

Hyperosmolaire coma is een sterke toename van de osmolariteit van het bloed op de achtergrond van hoge glycemie (boven 30-33 mmol / l) en hypernatriëmie, boven 150 mmol / l, evenals chloraemie, een verhoogd niveau van ureum. In dit geval is ketoacidose afwezig. Andere laboratoriumparameters zijn ook veranderd: hoge hemoglobine- en hematocrietwaarden van bloed, leukocytose. Hoog suikergehalte in de urine. Bicarbonaatspiegels en bloed-pH zijn normaal. Er is geen hyperketonemie. De reactie op aceton in de urine is negatief. Het klinische kenmerk van hyperosmolair coma is de zich snel ontwikkelende symptomen van uitdroging - droge huid, slijmvliezen en verminderde turgor van de oogbollen. In tegenstelling tot ketoacidose is er geen geur van aceton in de uitgeademde lucht. De belangrijkste symptomen van diabetische coma: bewustzijnsstoornis - van slaperigheid tot diepe coma. Er kunnen pathologische reflexen en hyperthermie zijn. Symptomen van diabetische coma: oppervlakkige ademhaling, tachycardie, lage bloeddruk. Oligoanuria. De ontwikkeling van hyperosmolair coma veroorzaakt vaak overmatige inname van koolhydraten, bijkomende ziekten. De klassieke variant van het beloop van hyperosmolaire coma wordt zelden waargenomen.

Hyperlactatemisch diabetisch coma bij kinderen

Hyperlactatemisch (melkzuur) coma ontwikkelt zich in de regel wanneer anaërobe glycolyse wordt versterkt tegen de achtergrond van hypoxie en de daarmee gepaard gaande ophoping van melkzuur. Biochemische veranderingen leiden ertoe dat de volgende symptomen van diabetische coma optreden: agitatie, agressiviteit, verhoogde motorische angst van het kind, kortademigheid. Er zijn pijn in het hart en achter het borstbeen, spieren van de bovenste en onderste ledematen.

In laboratoriumstudies bleek matige hyperglycemie, een scherpe verschuiving in verzuring van de CRP, hyperpirevatemie.

Het diagnostische kenmerk van dit type coma is de afwezigheid van ketose (ketonlichamen in de urine en uitgeademde lucht), waardoor het soms moeilijk is om een ​​diagnose te stellen, vooral bij jonge kinderen.

Spoedeisende zorg voor diabetische coma

Spoedeisende zorg in de vroege stadia van de coma-ontwikkeling en in het geval van ketoacidose moet beginnen met maagspoeling met 2% natriumbicarbonaatoplossing, met abdominaal syndroom met fysiologische zoutoplossing, en ook met een reinigende klysma.

Infusie van natriumbicarbonaatoplossing in een dosis van 5-6 ml / kg lichaamsgewicht mag alleen worden uitgevoerd met een uitgesproken verschuiving van de pH van het bloed naar de zure kant (pH

Hyperosmolaire coma

beschrijving:

Hyperosmolaire coma is een complicatie van diabetes mellitus, gekenmerkt door hyperglycemie (meer dan 38,9 mmol / l), hyperosmolariteit van bloed (meer dan 350 mosm / kg), uitgesproken dehydratie, de afwezigheid van ketoacidose.
Epidemiologie van hyperosmolaire coma
Hyperosmolaire coma komt zes tot tien keer minder frequent voor dan ketoacidotisch. In de meeste gevallen komt het voor bij patiënten met type 2-diabetes, vaker bij ouderen. In 90% van de gevallen ontwikkelt het zich op de achtergrond van nierfalen.

Oorzaken van hyperosmolaire coma:

Hyperosmolaire coma kan zich ontwikkelen als gevolg van:
- ernstige uitdroging (braken, diarree, brandwonden, langdurige diuretische behandeling);
- insufficiëntie of afwezigheid van endogene en / of exogene insuline (bijvoorbeeld vanwege onvoldoende insulinetherapie of in afwezigheid daarvan);
- verhoogde behoefte aan insuline (met een grove overtreding van het dieet of de introductie van geconcentreerde glucoseoplossingen, evenals met infectieziekten, in het bijzonder longontsteking en urineweginfecties, andere ernstige begeleidende ziekten, verwondingen en operaties, datieve therapie met insuline-antagonistische eigenschappen, geneesmiddelen voor geslachtshormonen, enz.).

pathogenese:

De pathogenese van hyperosmolaire coma is niet helemaal duidelijk. Ernstige hyperglycemie treedt op als gevolg van overmatige glucose-inname, verhoogde productie van glucose door de lever, glucosetoxiciteit, onderdrukking van insulinesecretie en gebruik van glucose door perifere weefsels, evenals uitdroging. Er werd aangenomen dat de aanwezigheid van endogene insuline interfereert met lipolyse en ketogenese, maar het is niet voldoende om de vorming van glucose door de lever te onderdrukken. Nbspnbsp gluconeogenese nbspnbsp en nbspnbsp glycogenolyse leiden dus tot duidelijke hyperglycemie. De concentratie van insuline in het bloed bij diabetische ketoacidose en hyperosmolaire coma is echter bijna hetzelfde.
Volgens een andere theorie is de concentratie van somatotroop hormoon en cortisol minder in hyperosmolaire coma dan in diabetische ketoacidose; bovendien is in hyperosmolaire coma de insuline / glucagon-verhouding hoger dan bij diabetische ketoacidose. Hyperosmolair plasma leidt tot de onderdrukking van de afgifte van FFA uit vetweefsel en remt lipolyse en ketogenese.
Het mechanisme van hyperosmolariteit van plasma omvat verhoogde productie van aldosteron en cortisol in reactie op dehydratie hypovolemie; als gevolg hiervan ontwikkelt zich hypernatriëmie. Hoge hyperglycemie en hypernatriëmie leiden tot plasma-hyperosmolariteit, die op zijn beurt een uitgesproken intracellulaire dehydratie veroorzaakt. Tegelijkertijd stijgt het natriumgehalte in de vloeistof. Verstoring van water en elektrolytenbalans in hersencellen leidt tot de ontwikkeling van neurologische symptomen, hersenoedeem en coma.

Symptomen van hyperosmolaire coma:

Hyperosmolaire coma ontwikkelt zich gedurende meerdere dagen of weken.
De patiënt verhoogt de symptomen van gedecompenseerde diabetes, waaronder:
- polyurie;
- dorst;
- droge huid en slijmvliezen;
- gewichtsverlies;
- zwakte, zwakte.
Bovendien worden de symptomen van uitdroging genoteerd:
- vermindering van huid turgor;
- verminderde toon van de oogbollen;
- verlaging van bloeddruk en lichaamstemperatuur.
Gekenmerkt door neurologische symptomen:
- hemiparesis;
- hyperreflexie of areflexia;
- verstoring van het bewustzijn;
- convulsies (bij 5% van de patiënten).
In ernstige, ongecorrigeerde hyperosmolaire toestand ontwikkelen zich stupor en coma. De meest voorkomende complicaties van hyperosmolaire coma zijn onder andere:
- epileptische aanvallen;
- diepe veneuze trombose;
- pancreatitis;
- nierfalen.

diagnose:

De diagnose van hyperosmolaire coma is gemaakt op basis van de geschiedenis van diabetes mellitus, meestal 2 e van tina (er moet echter worden herinnerd dat hyperosmolaire coma zich ook kan ontwikkelen bij patiënten met niet eerder gediagnosticeerde diabetes mellitus, in 30% van de gevallen is hyperosmolaire coma de eerste manifestatie van diabetes mellitus), kenmerkende klinische de manifestatie van laboratoriumdiagnostische gegevens (met name scherpe hyperglycemie, hypernatriëmie en plasma-hyperosmolariteit bij afwezigheid van acidose en ketonlichamen.) Evenals bij diabetische ketoacidose stelt ECG u in staat om tekenen van hypokaliëmie en hartritmestoornissen.

Behandeling van hyperosmolaire coma:

Patiënten met hyperosmolair coma moeten worden opgenomen in het ziekenhuis op de intensive care / intensive care-afdeling. Na de diagnose en het starten van de therapie, moeten patiënten voortdurend de toestand in de gaten houden, inclusief de bewaking van de belangrijkste hemodynamische parameters, lichaamstemperatuur en laboratoriumparameters. Indien nodig ondergaan patiënten mechanische ventilatie, blaaskatheterisatie, installatie van de centrale veneuze katheter, parenterale voeding. Op de intensive care / intensive care-afdeling wordt het volgende uitgevoerd:
- snelle analyse van bloedglucose 1 keer per uur met intraveneuze glucose of 1 keer 3 uur bij overschakeling op subcutane toediening;
- bepaling van ketonlichamen in het serum in het bloed 2 maal per dag (indien niet mogelijk - bepaling van ketonlichamen in de urine 2 p / dag);
- het bepalen van het niveau van K, Na in het bloed 3-4 keer per dag;
- de studie van de zuur-base toestand van 2-3 keer per dag tot stabiele pH-normalisatie;
- diaryse controle per uur totdat uitdroging is geëlimineerd;
- ECG-bewaking
- controle van de bloeddruk, hartslag, lichaamstemperatuur elke 2 uur;
- borst röntgenstraal,
- complete bloedbeeld, urine 1 keer in 2-3 dagen.
Net als bij diabetische ketoacidose zijn de belangrijkste behandelingsgebieden voor patiënten met hyperosmolair coma rehydratie, insulinetherapie (ter vermindering van bloedglucose en hyperosmolair plasma), correctie van elektrolytenstoornissen en aandoeningen van de zuur-base-toestand).

Wat is een hyperosmolair coma voor diabetes mellitus (symptomen, oorzaken en behandeling)

Niet-gecompenseerde diabetes mellitus, vooral gedurende lange tijd onbehandeld en ongecontroleerd, veroorzaakt veel complicaties die diabetes dood kunnen veroorzaken.

Twee belangrijke redenen waardoor een persoon gevoelens kan verliezen en in coma kan raken is zowel een gebrek aan suiker in het bloed (hypoglykemie) als zijn overmaat (hyperglycemie).

Bij diabetes zijn beide opties mogelijk, het enige verschil is dat bij type 1, glucosetekort vaker optreedt als gevolg van het feit dat diabetici beter zijn in het bestrijden van zoete ziekten en proberen zich te houden aan glycemie als bijna normaal.

Alle soorten hyperglycemische diabetische com ontwikkelen zich vaak met type 2 diabetes met het gevorderde stadium van de zoete kwaal, of met niet-naleving van het dieet, verkeerd aangepaste glucoseverlagende therapie.

Hyperglycemie kan een speciale aandoening veroorzaken, genaamd hyperosmolair coma, die enigszins verschilt van andere hyperglycemische coms doordat de ontwikkeling ervan niet gepaard gaat met ketoacidose, daarom zal de drempelwaarde van ketonlichamen niet worden overschreden, maar worden gecombineerd met hyperosmolair bloed en uitdroging (uitdroging).

Deze twee coma's lijken qua symptomen, tekens en oorzaken sterk op elkaar, maar ze zijn gemakkelijk te onderscheiden. Wanneer een hyperosmolair coma bij een diabeet de geur van aceton uit de mond niet ruikt.

Wat is hyperosmolaire neketoacidotische coma en wat zijn de oorzaken

Dit is een complicatie van diabetes wanneer bloedglucose toeneemt (meer dan 38,9 mmol / l), hyperosmolair bloed wordt gediagnosticeerd (meer dan 350 mosm / kg), uitdroging, zich ontwikkelt zonder naar ketoacidose te gaan.

De ICD-10-code komt met deze status overeen:

  • E10 - E14.0 - diabetische hyperglycemische hyperosmolaire coma
  • E 87.0 - hyperosmolariteit met hypernatriëmie

Dit type coma komt veel minder vaak voor dan zijn ketozuurvorm en is meer typerend voor mensen die al lijden aan chronisch nierfalen (CRF).

Nierfalen bij diabetes ontwikkelt zich lange tijd. Het wordt voorafgegaan door diabetische nefropathie, die in het beginstadium gemakkelijk te behandelen is, maar de symptomen zijn vrijwel onmerkbaar voor diabetici, daarom wordt de behandeling vaak uitgesteld, wat leidt tot de lancering ervan.

Met een daling van de glomerulaire filtratiesnelheid (het belangrijkste criterium dat wordt gebruikt bij de diagnose van niercomplicaties), kunnen de nieren het bloed niet langer kwalitatief zuiveren van metabool "afval". Dientengevolge hopen een groot aantal verschillende stoffen zich op in het bloed.

Hoe meer van hen in het bloed - hoe hoger de osmolariteit ervan, d.w.z. dichtheid.

Het is veel moeilijker voor het hart om zeer dik bloed door het lichaam te verspreiden, wat zijn eigenlijke werk beïnvloedt, en de druk daalt aanzienlijk.

Een dergelijke ontwikkeling is typerend voor ouderen die al meer dan tien jaar met een zoete ziekte leven.

Hyperosmolaire coma ontwikkelt zich volgens ongeveer hetzelfde patroon bij mensen ouder dan 50 jaar, maar het kan ook voorkomen bij kinderen jonger dan twee jaar, van wie de moeder reeds diabetes type 2 had vóór de zwangerschap, of bij zwangerschapsdiabetes tijdens de zwangerschap, die soms complicaties veroorzaakten op de foetus in de vorm van diabetische fetopathie.

Kinderen jonger dan twee jaar zijn uiterst kwetsbaar, vooral degenen die gediagnosticeerd zijn met het downsyndroom of die vertraging hebben ondervonden bij het ontwikkelen van een andere genese. Dergelijke baby's hebben meer kans om te lijden aan een overtreding van het koolhydraatmetabolisme en zijn vatbaar voor hyperosmolaire complicaties. Hoe ouder ze worden, hoe sterker hun lichaam sterker wordt. Geleidelijk komt het metabolisme tot een relatieve snelheid.

Bovendien kan een andere reden voor de ontwikkeling van dit coma bij kinderen zijn:

  • niet-gediagnosticeerde diabetes mellitus type 1, 2 of hun ernstige vorm zonder neiging tot ketoacidose,
  • onjuiste behandeling met diuretica, glucocorticoïden en andere geneesmiddelen

Dit laatste is echter van toepassing op volwassenen.

Andere redenen zijn:

  • ernstige uitdroging veroorzaakt door, bijvoorbeeld, diarree, braken of diuretica misbruik
  • insulinedeficiëntie (abnormale, afwezige insulinetherapie of een gebrek aan endogene, natuurlijke insuline geproduceerd door de pancreas zelf, dit is mogelijk met zijn: schade, operatieve verwijdering als gevolg van kanker)
  • infectieziekten waardoor de behoefte aan cellen voor glucose en dienovereenkomstig insuline (longontsteking, infecties van het urogenitale systeem, etc.) toeneemt
  • insulineresistentie
  • overmatige toediening van waterige oplossingen van glucose
  • grove schending van het dieet
  • het nemen van hormonen - insuline-antagonisten (hormoontherapie die de insulineproductie onderdrukt), enz.

Diuretica zijn niet minder gevaarlijk!

Geneesmiddelen van dit type kunnen hyperosmolaire coma veroorzaken en bij relatief gezonde mensen.

Ongecontroleerde inname van diuretica (diuretica) is uiterst schadelijk voor het koolhydraatmetabolisme.

Mensen met een genetische aanleg voor diabetes bij het nemen van grote doses diuretica daar is een duidelijke verslechtering van het metabolisme van koolhydraten, wat een sterk diabetogeen effect veroorzaakt. Dit heeft implicaties voor een toename van magere glycemie en geglyceerde hemoglobine, evenals glucosetolerantie.

In sommige gevallen, na het nemen van dergelijke geneesmiddelen in een persoon met een aanleg voor een zoete ziekte, kunnen de klinische symptomen van diabetes en niet-netemische hyperosmolaire coma verschijnen.

Hoe hoger het aanvangsniveau van glycemie, hoe groter het wordt met het gebruik van thiazidediuretica.

Natuurlijk wordt deze indicator ook sterk beïnvloed door zowel de leeftijd van de persoon, de ziekten die hij heeft en de duur van het gebruik van thiazidediuretica. Bij jonge mensen onder de 25 jaar kunnen soortgelijke problemen optreden na 5 jaar continu gebruik van diuretica en bij ouderen (ouder dan 65 jaar) na 1 tot 2 jaar.

Wat betreft diabetici direct, hun situatie is nog erger. Hun bloedsuikerspiegel verslechtert na een paar dagen na het begin van de behandeling. Bovendien hebben diuretica ook een nadelige invloed op het lipidenmetabolisme, waardoor de concentratie van totaal cholesterol en triglyceriden in het bloed toeneemt.

Gebruik diuretica bij diabetes is uiterst gevaarlijk! Als de arts deze klasse geneesmiddelen heeft voorgeschreven, schend dan niet de ontvangst en dosering ervan!

pathogenese

Wetenschappers zijn nog steeds niet helemaal zeker hoe het proces van initiatie van deze diabetische complicatie verloopt. Het is alleen duidelijk dat hyperosmolair coma ontstaat als gevolg van de ophoping van glucose in het bloed door de onderdrukking van bijvoorbeeld insulinesynthese.

Als de insuline in het bloed laag is of de insulineresistentie vordert, krijgen de cellen geen adequate voeding. In reactie op celuithongering worden gluconeogenese en glycogenolyse geactiveerd, die extra glucosereserves opleveren vanwege het metabolisme van suiker uit de reserves van het lichaam. Dit leidt tot een nog grotere toename van glycemie en verhoogt de osmolariteit van het bloed.

Hyperosmolariteit van bloedplasma is in staat de "afgifte" van vetzuren uit vetweefsel te onderdrukken, wat lipolyse en ketogenese remt. Met andere woorden, de productie van extra glucose uit vetten wordt geminimaliseerd. Als dit proces wordt vertraagd, zullen de ketonlichaampjes die het gevolg zijn van de omzetting van vet in glucose erg klein zijn.

Het is de aanwezigheid of afwezigheid van ketonlichamen in het bloed die het mogelijk maakt om een ​​van deze twee soorten complicaties bij diabetes te diagnosticeren - ketoacidotisch uremisch en hyperosmolair neketoacidotisch coma.

Bovendien leidt hyperosmolariteit tot een verhoogde productie van aldosteron en cortisol in het geval dat er een tekort is aan vocht in het lichaam en als gevolg daarvan hypovolemie (afname van het circulerende bloedvolume). In dit opzicht is hypernatriëmie geleidelijk aan het volwassen worden.

Verstoring van water en elektrolytenbalans in de cellen leidt tot de ontwikkeling van neurologische symptomen, zoals in dit geval ook hersencellen lijden, wat bijdraagt ​​tot het oedeem van de hersenweefsels en, als gevolg daarvan, coma.

De osmolariteit van het bloed stijgt veel sneller tegen de achtergrond van onbehandelde diabetes mellitus en bestaande niercomplicaties. Als u de ziekte niet onder controle hebt, zal dit leiden tot ernstige gevolgen!

symptomen

Voor het grootste deel lijken veel van de tekenen van de pre-comateuze toestand, veroorzaakt door hyperglycemie als gevolg, erg op elkaar. Ze lijken op diabetische:

  • sterke dorst
  • overmatig urineren (polyurie)
  • droge huid (lichaam voelt heter)
  • droge mond
  • drastische ineenstorting (zwakte)
  • algemene zwakte
  • gewichtsverlies
  • frequente oppervlakkige ademhaling

Ernstige uitdroging die gepaard gaat met het hyperosmolaire coma leidt tot:

  • verlaging van de lichaamstemperatuur (bij infectieziekten is de lichaamstemperatuur meestal hoog)
  • ernstige daling van de bloeddruk
  • naar aanleiding van de progressie van hypertensie
  • hartritmestoornissen en hartactiviteit
  • verminder de toon van de oogbollen (met een hoge toon zijn ze dicht en niet veerkrachtig)
  • huid turgor verminderen (huid is minder elastisch, dicht en elastisch)
  • verzwakking van spieractiviteit
  • aanvallen (minder dan 35% van de patiënten)
  • verstoring van het bewustzijn
  • coma

In een coma wordt opgemerkt: soms kunnen hypertonie van de spieren, vernauwde of normale pupillen die niet meer reageren op licht, dysfagie, meningeale signalen, ontbrekende peesreflexen, hemiparese zijn. Polyurie maakt plaats voor anurie.

De perniciteit van dit fenomeen is vrij groot, daarom kunnen mogelijke complicaties zijn:

  • veneuze trombose (vanwege de hoge dichtheid kan bloed zich ophopen in de bloedvaten op die plekken zonder elasticiteit, wat tot blokkering zal leiden)
  • pancreatitis (ontsteking van de pancreas)
  • nierproblemen (hyperosmolaire coma lokt vaak de ontwikkeling van nierfalen uit)
  • cardiovasculaire complicaties
  • slagen, etc.

diagnostiek

Helaas is als zodanig contact met een patiënt in coma natuurlijk onmogelijk. Artsen moeten vertrouwen op de verwarde getuigenis van degene die de ambulance heeft gebeld. Daarom is het goed als een diabeet altijd een herinnering bij zich draagt ​​dat hij of zij lijdt aan dit of dat type diabetes. Op zijn arm draagt ​​hij bijvoorbeeld een armband met het opschrift "diabetes mellitus type 1 of 2" met een neiging tot hypo- of hyperglycemie.

In veel gevallen redde zo'n hint nogal wat levens, omdat met echte hyperglycemie die een hyperosmolaire aanval veroorzaakte, ambulanceartsen allereerst een waterige oplossing van glucose toedienden om mogelijke hypoglykemie te verlichten, omdat de dood als gevolg van een daling van de bloedsuikerspiegel veel sneller optreedt, dan met zijn toename. Ze weten niet wat de coma van de patiënt heeft veroorzaakt, dus kiezen ze voor de minste twee kwaden.

Maar om een ​​echt juiste diagnose te stellen, is het eerst noodzakelijk om een ​​bloed- en urinetest te doen.

Om hun verdere acties te corrigeren, beschikt het Ambulance-team altijd over verschillende teststrips waarmee u de toestand van de patiënt op weg naar het ziekenhuis kunt evalueren. Maar of alles zijn gang gaat, of het budget te klein is, maar vaak zijn zulke snelle testen simpelweg onmogelijk vanwege het ontbreken van strips. Dientengevolge wordt de juiste diagnose van de patiënt alleen in het ziekenhuis geplaatst, wat het moeilijk maakt om de diabeet zowel te behandelen als verder te rehabiliteren.

In stationaire omstandigheden is het noodzakelijk dat de volgende tests zo snel mogelijk worden uitgevoerd:

  • ECG
  • urineonderzoek (het is belangrijk om de aanwezigheid of afwezigheid van ketonen, glucose, eiwit) te controleren
  • compleet aantal bloedcellen
  • biochemische analyse van bloedplasma (kalium, natrium, totaal cholesterol, triglyceriden, etc.)
  • bloedonderzoek voor suiker

Daarna, na enige normalisering van de toestand van de patiënt, zullen een echoscopie, röntgenfoto van de alvleesklier en andere onderzoeken worden voorgeschreven om mogelijke complicaties te verlichten.

behandeling

Vóór de ziekenhuisopname zijn ambulanceartsen verplicht om te helpen en verschillende verplichte handelingen uit te voeren vóór een ziekenhuispatiënt die zich in een comateuze toestand bevindt:

  • Alle vitale patiëntindicatoren herstellen of onderhouden in goede staat

Uiteraard zullen artsen de ademhaling controleren, indien nodig, kunstmatige beademing gebruiken, evenals de bloedsomloop en bloeddruk controleren. Als de bloeddruk daalt, wordt een druppelaar van 1000-2000 ml met een 0,9% natriumchloride-oplossing, 5% glucose-oplossing of 400-500 ml dextran 70 of 500 ml refortan met een optie voor dopamine of norepinefrine samen gebruikt.

Als de patiënt arteriële hypertensie heeft, proberen artsen de druk te normaliseren tot waarden die de gebruikelijke 10 - 20 mm overschrijden. Hg. Art. (tot 150 - 160/80 - 90 mm Hg. Art.). Om dit te doen, gebruiken ze 1250 - 2500 mg magnesiumsulfaat, dat gedurende 7 tot 10 minuten een bolus krijgt toegediend of een infuus toedient. Als de bloeddruk niet zo significant is verhoogd, wordt aminofylline toegediend in niet meer dan 10 ml van een 2,4% -oplossing.

Wanneer hartritmestoornissen het normale hartritme herstellen.

  • Voer een snelle diagnose van een ambulance uit

Heel vaak worden artsen snel geconfronteerd met het feit dat ze niet weten wat de coma van de patiënt heeft veroorzaakt. Zelfs zijn familieleden, die getuige waren van het incident, kunnen geen volledige en objectieve beoordeling geven. Uit hun ervaringen kunnen ze zelfs vergeten te zeggen dat de patiënt een diabeet is.

Daarom zullen ze, om de ambulance niet verder te beschadigen, een reeks eenvoudige tests uitvoeren op de weg naar het ziekenhuis. Voor dit doel worden teststrips gebruikt, bijvoorbeeld: Glucochrome D, "Biopribor" van de Russische productie, Glucoxix of "Bayer", geproduceerd in Duitsland.

Teststrips worden gebruikt voor het testen van bloed, maar ze kunnen ook worden gebruikt om een ​​voorlopige diagnose van urine-resultaten te maken. Hiervoor wordt een kleine hoeveelheid urine op een strip gedruppeld, waardoor glucosurie (glucose in de urine), ketonurie (de aanwezigheid van ketonlichamen) kan worden beoordeeld.

  • Normaal glycemie

In de strijd tegen hyperglycemie - de belangrijkste oorzaak van een hyperglykemische diabetische com (ketoacidotic, hyperosmolar, lactoacidotic) gebruikte insulinetherapie. Maar het gebruik van het hormoon in de preklinische fase is onaanvaardbaar. Hormoontherapie vindt rechtstreeks in het ziekenhuis plaats.

Nadat de patiënt de intensive care-afdeling (op de intensive care) heeft betreden, neemt de patiënt onmiddellijk bloed voor analyse en stuurt deze naar het laboratorium. Na de eerste 15 tot 20 minuten moeten de resultaten worden verkregen.

Onder stationaire omstandigheden zal de diabeticus worden gemonitord en worden bewaakt: druk, ademhaling, hartslag, lichaamstemperatuur, water- en elektrolytenbalans, hartslag, een ECG, enzovoort.

Na ontvangst van de resultaten van de bloedtest en, indien mogelijk, urine, afhankelijk van de toestand van de patiënt, zullen de artsen zijn vitale functies aanpassen.

  • Uitschakeling van uitdroging

Gebruik voor deze doeleinden zoutoplossingen, omdat zout het vermogen heeft om vocht in het lichaam op te vangen. Breng natriumchloride aan met een 0,9% waterige oplossing met een volume van 1000 tot 1500 ml en plaats het eerste uur op een infuus. Vervolgens wordt binnen de tweede en 3 uur 500-1000 ml ook intraveneus geïnjecteerd, en de daaropvolgende uren observatie van de patiënt, 300-500 ml oplossing.

Om precies te weten hoeveel natrium wordt geïnjecteerd, wordt de plasmaspiegel ervan gecontroleerd (het gebruik ervan wordt weergegeven bij Na + 145 - 165 mEq / liter of minder).

Daarom worden er meerdere keren per dag biochemische bloedtesten uitgevoerd:

  • bepaling van natrium en kalium van 3 tot 4 keer,
  • glucose-analyse 1 keer per uur,
  • voor ketonlichamen 2 keer / dag,
  • zuur-basistoestand van 2 tot 3 keer / dag om de pH van het bloed te normaliseren
  • voltooi bloedbeeld 1 keer in 2 - 3 dagen.

Als de natriumconcentratie hoger is dan 165 mEq / l, is het verboden zijn waterige oplossingen te introduceren. In dit geval wordt een glucose-oplossing geïnjecteerd om uitdroging te stoppen.

Plaats ook een druppelaar met een 5% dextrose-oplossing met een volume van 1000 - 1500 ml gedurende het eerste uur, verlaag vervolgens het volume tot 500 - 1000 ml, ook gedurende 2 en 3 uur en tot 300 - 500 ml in de komende uren.

Al deze oplossingen hebben uiteraard hun eigen osmolaliteit, waarmee rekening moet worden gehouden bij het voorschrijven van deze stoffen:

  • 0,9 Na + 308 mosm / kg
  • 5% dextrose 250 mosm / kg

Als de rehydratie correct wordt uitgevoerd, zal dit niet alleen een positief effect hebben op de water-elektrolytenbalans, maar zal het ook in staat zijn glycemie sneller te verminderen.

  • Gebruik van insulinetherapie

Dit is een van de belangrijkste fasen naast het bovenstaande. In de strijd tegen hyperglycemie wordt kortwerkende insuline gebruikt die humaan genetisch gemanipuleerd of halfsynthetisch is. De eerste hebben meer de voorkeur.

Bij gebruik van insuline is het de moeite waard om te onthouden over de halfwaardetijd van de absorptie van eenvoudige insuline. Bij intraveneuze toediening varieert deze periode van 4 tot 5 minuten met een duur van maximaal 60 minuten. Met intraveneuze werking wordt de werking verlengd tot 2 uur en met subcutane tot 4 uur.

Daarom is het juister om het intramusculair en niet subcutaan te injecteren! Als de bloedsuikerspiegel te snel daalt, zal dit een aanval op hypoglykemie veroorzaken, zelfs op relatief normale niveaus.

Om een ​​persoon uit een hyperosmolair coma te brengen, wordt insuline opgelost samen met natrium of dextrose en geleidelijk geïntroduceerd met een snelheid van 0,5 - 0,1 U / kg / uur.

Meteen een grote hoeveelheid insuline invoeren kan dat niet. Daarom worden bij gebruik van een infusieoplossing 6 - 8 - 12 eenheden van eenvoudige insuline per uur gebruikt in de elektrolytoplossing met toevoeging van humaan albumine 0,1 - 0,2 g om de adsorptie van het hormoon te voorkomen.

Daarna wordt het glucosegehalte in het bloed constant gecontroleerd om te controleren hoe de concentratie ervan daalt. Er mag niet meer dan 10 mosm / kg / u vallen. Als de bloedsuikerspiegel snel afneemt, daalt ook de osmolaliteit van het bloed snel, wat kan leiden tot een ernstige complicatie van de behandeling - zwelling van de hersenen. De meest kwetsbaren in dit opzicht zijn kleine kinderen.

Het is ook moeilijk om het toekomstige welzijn van oudere patiënten te voorspellen, zelfs in omstandigheden van adequate reanimatie, vóór opname in het ziekenhuis en na een klinische behandeling. Diabetici met verwaarloosde complicaties op de achtergrond van diabetes worden vaak geconfronteerd met het feit dat ontwenning van de comateuze toestand en verdere therapie de hartactiviteit remmen en kunnen leiden tot longoedeem. Vooral voor oudere mensen met hartfalen en chronisch nierfalen (chronisch nierfalen).

Meer Artikelen Over Diabetes

In 1943 was Roads een wetenschapper die een medicijn uitvond dat kan worden gebruikt door patiënten met een verminderd koolhydraatmetabolisme.

Kaneel behoort tot de familie van de laurier en kan niet alleen in de keuken worden gebruikt. De plant gaat enkele gezondheidsproblemen aan, bijvoorbeeld:

In geval van schending van de absorptie van glucose en een gebrek aan het hormoon insuline, ontwikkelt zich een chronische ziekte - diabetes mellitus.