loader

Hoofd-

Eten

Diabetes mellitus: etiologie, pathogenese, criteria voor diagnose

De menselijke pancreas, namelijk de bètacellen van de eilandjes van Langerhans, produceren insuline. Als deze specifieke cellen worden vernietigd, dan hebben we het over diabetes type 1.

Voor deze orgaanspecifieke aandoening is een absoluut tekort aan het hormoon insuline kenmerkend.

In sommige gevallen hebben diabetici geen markers van auto-immuunletsels (idiopathische type 1 diabetes).

Etiologie van de ziekte

Type 1-diabetes is een erfelijke ziekte, maar een genetische predispositie bepaalt de ontwikkeling ervan met slechts een derde. De waarschijnlijkheid van pathologie bij een kind met een moeder-diabetische zal niet meer zijn dan 1-2%, een zieke vader - van 3 tot 6%, een broer of zus - ongeveer 6%.

Eén of meerdere humorale markers van de pancreas, waaronder antilichamen tegen de eilandjes van Langerhans, zijn te vinden bij 85-90% van de patiënten:

  • antilichamen tegen glutamaat decarboxylase (GAD);
  • antilichamen tegen tyrosinefosfatase (IA-2 en IA-2beta).

Tegelijkertijd wordt het belangrijkste belang bij de vernietiging van bètacellen gegeven aan factoren van cellulaire immuniteit. Type 1 diabetes wordt vaak geassocieerd met HLA-haplotypes, zoals DQA en DQB.

Vaak wordt dit type pathologie gecombineerd met andere auto-immune endocriene stoornissen, bijvoorbeeld de ziekte van Addison, auto-immune thyroiditis. Ook niet de laatste rol wordt gespeeld door niet-endocriene etiologie:

  • vitiligo;
  • reumatische ziekten;
  • alopecia;
  • De ziekte van Crohn.

Pathogenese van diabetes

Type 1 diabetes doet zich voelen wanneer het auto-immuunproces 80 tot 90% van de bètacellen van de pancreas vernietigt. Bovendien varieert de intensiteit en snelheid van dit pathologische proces altijd. Meestal, in het klassieke verloop van de ziekte bij kinderen en jonge mensen, worden cellen vrij snel vernietigd en manifesteert diabetes zich heftig.

Vanaf het begin van de ziekte en de eerste klinische symptomen tot de ontwikkeling van ketoacidose of ketoacidotische coma kan niet meer dan een paar weken voorbijgaan.

In andere, vrij zeldzame gevallen, kan bij patiënten ouder dan 40 jaar de ziekte verborgen zijn (latente auto-immuundiabetes mellitus Lada).

Bovendien diagnosticeerden artsen in een dergelijke situatie diabetes type 2 en adviseerden zij hun patiënten hoe zij insuline-deficiëntie met sulfonylureumderivaten konden compenseren.

Na verloop van tijd beginnen de symptomen van een absoluut gebrek aan een hormoon echter te vertonen:

  1. ketonurie;
  2. gewichtsverlies;
  3. duidelijke hyperglycemie op de achtergrond van regelmatig gebruik van pillen om de bloedsuikerspiegel te verlagen.

De pathogenese van type 1 diabetes is gebaseerd op een absolute hormoondeficiëntie. Vanwege de onmogelijkheid van suikerinname in insuline-afhankelijke weefsels (spier en vet), ontwikkelt zich energietekort en als gevolg daarvan worden lipolyse en proteolyse intenser. Zo'n proces wordt de oorzaak van gewichtsverlies.

Bij toenemende bloedglucosespiegels treedt hyperosmolariteit op, vergezeld van osmotische diurese en uitdroging. Bij gebrek aan energie en het hormoon insuline wordt de afscheiding van glucagon, cortisol en somatotropine geremd.

Ondanks de groeiende glycemie wordt gluconeogenese gestimuleerd. Versnelling van lipolyse in vetweefsels veroorzaakt een aanzienlijke toename van vetzuren.

Als er een tekort aan insuline is, wordt het liposynthetische vermogen van de lever onderdrukt en zijn vrije vetzuren actief betrokken bij ketogenese. De opeenhoping van ketonen veroorzaakt de ontwikkeling van diabetische ketose en de gevolgen daarvan - diabetische ketoacidose.

Tegen de achtergrond van een toenemende toename van uitdroging en acidose kan zich een coma ontwikkelen.

Als er geen behandeling is (adequate insulinetherapie en rehydratatie), leidt dit in bijna 100% van de gevallen tot een fatale afloop.

Symptomen van type 1 diabetes

Dit soort pathologie is vrij zeldzaam - niet meer dan 1,5-2% van alle gevallen van de ziekte. Het risico van een leven zal 0,4% zijn. Vaak onthult een persoon dergelijke diabetes op de leeftijd van 10 tot 13 jaar. In het grootste deel van de manifestatie van pathologie optreedt tot 40 jaar.

Als het geval typisch is, vooral bij kinderen en jongeren, zal de ziekte zich manifesteren als een helder symptoom. Het kan zich in een paar maanden of weken ontwikkelen. Infectieuze en andere bijkomende ziekten kunnen de manifestatie van diabetes provoceren.

Symptomen die kenmerkend zijn voor alle soorten diabetes zijn:

  • polyurie;
  • jeuk van de huid;
  • polydipsie.

Deze tekenen zijn vooral uitgesproken bij type 1-ziekte. Gedurende de dag kan de patiënt drinken en minstens 5-10 liter vocht afgeven.

Specifiek voor dit type ziekte is een dramatisch gewichtsverlies, dat in 1-2 maanden 15 kg kan bedragen. Bovendien zal de patiënt last hebben van:

  • spierzwakte;
  • slaperigheid;
  • vermindering van de arbeidscapaciteit.

Helemaal aan het begin kan hij gestoord worden door een ongerechtvaardigde toename van de eetlust, die wordt vervangen door anorexia naarmate ketoacidose toeneemt. De patiënt zal de kenmerkende geur van aceton uit de mondholte (misschien een fruitige geur), misselijkheid en pseudoperitonitis voelen - buikpijn, ernstige uitdroging, die een coma kan veroorzaken.

In sommige gevallen zal het eerste teken van type 1-diabetes bij pediatrische patiënten een voortschrijdende beperking van het bewustzijn zijn. Het kan zo duidelijk zijn dat het tegen de achtergrond van comorbiditeiten (chirurgisch of infectieus) in een coma kan vallen.

In zeldzame gevallen, wanneer een patiënt ouder dan 35 jaar (met latente auto-immuun diabetes) lijdt aan diabetes, is de ziekte mogelijk niet zo levendig en wordt de diagnose volledig willekeurig gesteld tijdens een routinebloedonderzoek op suiker.

Een persoon zal niet afvallen, hij zal gematigde polyurie en polydipsie hebben.

Ten eerste kan de arts diabetes type 2 diagnosticeren en een behandeling starten met medicijnen om de suiker in de tabletten te verminderen. Dit zal enige tijd later toelaten om een ​​aanvaardbare compensatie voor de ziekte te garanderen. Na een paar jaar, meestal na 1 jaar, zal de patiënt echter tekenen vertonen die worden veroorzaakt door een toename van het totale insulinetekort:

  1. dramatisch gewichtsverlies;
  2. ketose;
  3. ketoacidose;
  4. het onvermogen om het suikergehalte op het gewenste niveau te houden.

Criteria voor het diagnosticeren van diabetes

Als we er rekening mee houden dat type 1-ziekte wordt gekenmerkt door levendige symptomen en een zeldzame pathologie is, wordt er geen screeningsonderzoek uitgevoerd om de bloedsuikerspiegel te diagnosticeren. De waarschijnlijkheid van het ontwikkelen van type 1 diabetes bij naaste familieleden is minimaal, wat, samen met het gebrek aan effectieve methoden voor de primaire diagnose van de ziekte, de ongeschiktheid van een grondige studie van hun immunogenetische markers van pathologie bepaalt.

De detectie van de ziekte zal in de meeste gevallen gebaseerd zijn op de aanwijzing van een aanzienlijke overmaat van de bloedglucosespiegel bij patiënten met symptomen van absolute insulinedeficiëntie.

Het mondeling testen om de ziekte te identificeren is uiterst zeldzaam.

Niet de laatste plaats is de differentiaaldiagnose. Het is noodzakelijk om de diagnose te bevestigen in twijfelgevallen, namelijk om gematigde glycemie te identificeren bij afwezigheid van duidelijke en levendige tekenen van diabetes type 1, vooral bij manifestatie bij mensen van middelbare leeftijd.

Het doel van een dergelijke diagnose kan de differentiatie van de ziekte met andere soorten diabetes zijn. Gebruik hiervoor de methode om het niveau van basaal C-peptide te bepalen en 2 uur na een maaltijd.

De criteria voor indirecte diagnostische waarde in dubbelzinnige gevallen is de definitie van immunologische markers van type 1 diabetes:

  • antilichamen tegen pancreaseilandjescomplexen;
  • glutamaat decarboxylase (GAD65);
  • tyrosine fosfatase (IA-2 en IA-2P).

Behandelregime

Behandeling van elk type diabetes zal gebaseerd zijn op 3 basisprincipes:

  1. daling van de bloedsuikerspiegel (in ons geval insulinetherapie);
  2. dieet voedsel;
  3. geduldig onderwijs.

Behandeling met insuline bij type 1-pathologie is van substitutieve aard. Haar doel is om de imitatie van natuurlijke insulinesecretie te maximaliseren om geaccepteerde compensatiecriteria te krijgen. Intensieve insulinetherapie komt het dichtst in de buurt van de fysiologische productie van het hormoon.

De dagelijkse behoefte aan een hormoon komt overeen met het niveau van zijn basale secretie. Het lichaam voorzien van insuline kan 2 injecties van het geneesmiddel met een gemiddelde duur van de blootstelling of 1 injectie lang insuline Glargin.

Het totale volume basaal hormoon mag de helft van de dagelijkse behoefte aan het geneesmiddel niet overschrijden.

De bolus (voedsel) secretie van insuline zal worden vervangen door prikken van het menselijk hormoon van een korte of ultrakorte blootstellingstijd voorafgaand aan een maaltijd. De dosering wordt berekend op basis van de volgende criteria:

  • de hoeveelheid koolhydraten die geconsumeerd moet worden tijdens de maaltijd;
  • beschikbaar bloedsuikerspiegel bepaald vóór elke injectie van insuline (gemeten met behulp van een glucometer).

Onmiddellijk na de manifestatie van type 1 diabetes mellitus en zodra de behandeling ervan gedurende vrij lange tijd begon, kan de behoefte aan insulinepreparaten klein zijn en minder dan 0,3-0,4 U / kg zijn. Deze periode heeft de naam 'huwelijksreis' of de fase van stabiele remissie.

Na de fase van hyperglycemie en ketoacidose, waarbij de productie van insuline wordt onderdrukt door resterende beta-cellen, wordt compensatie voor hormonale en metabole verstoringen verschaft door insuline-injecties. De medicijnen herstellen het werk van de cellen van de alvleesklier, die na het nemen van een minimale insulinesecretie.

Deze periode kan van een paar weken tot meerdere jaren duren. Uiteindelijk, als gevolg van auto-immune vernietiging van residuen van bètacellen, eindigt de remissiefase echter en is een serieuze behandeling vereist.

Insuline-onafhankelijke diabetes mellitus (type 2)

Dit type pathologie ontwikkelt zich wanneer de weefsels van het lichaam suiker niet adequaat kunnen absorberen of in onvolledige hoeveelheden doen. Dit probleem heeft een andere naam - extra pancreasinsufficiëntie. De etiologie van dit fenomeen kan verschillen:

  • veranderingen in de insulinestructuur bij de ontwikkeling van obesitas, overmatig eten, sedentaire levensstijl, arteriële hypertensie, op hoge leeftijd en in de aanwezigheid van destructieve gewoonten;
  • falen in de functies van insulinereceptoren als gevolg van een schending van hun grootte of structuur;
  • ontoereikende suikerproductie door de lever;
  • intracellulaire pathologie, waarbij de transmissie van impulsen naar celorganellen van de insulinereceptor wordt gehinderd;
  • verandering in insulinesecretie in de pancreas.

Ziekte classificatie

Afhankelijk van de ernst van diabetes type 2, wordt het verdeeld in:

  1. milde mate. Het wordt gekenmerkt door het vermogen om het gebrek aan insuline te compenseren, afhankelijk van het gebruik van medicijnen en voeding, waardoor het in een korte tijd bloedsuiker kan verlagen;
  2. gemiddelde graad. U kunt metabole veranderingen compenseren, op voorwaarde dat u ten minste 2-3 geneesmiddelen gebruikt om glucose te verminderen. In dit stadium zal een tekort aan metabolisme worden gecombineerd met angiopathie;
  3. ernstige fase. Voor het normaliseren van de aandoening is het gebruik van verschillende middelen voor het verminderen van glucose en insuline-injecties vereist. Een patiënt in dit stadium heeft vaak last van complicaties.

Hoe is type 2 diabetes?

Het klassieke klinische beeld van diabetes mellitus zal bestaan ​​uit 2 fasen:

  • snelle fase. Onmiddellijk legen van geaccumuleerde insuline als reactie op glucose;
  • trage fase. De insulinesecretie om de resterende hoge bloedsuikerspiegels te verlagen, is traag. Begint te werken onmiddellijk na de snelle fase, maar onder de voorwaarde van onvoldoende stabilisatie van koolhydraten.

Als er een pathologie is van bètacellen die ongevoelig worden voor de effecten van het hormoon van de pancreas, ontwikkelt zich geleidelijk een onbalans van de hoeveelheid koolhydraten in het bloed. Bij type 2 diabetes mellitus is de snelle fase eenvoudig afwezig en de langzame fase overheerst. De insulineproductie is niet significant en daarom is het niet mogelijk om het proces te stabiliseren.

Wanneer er een onvoldoende functie is van insulinereceptoren of post-receptor mechanismen, ontwikkelt zich hyperinsulinemie. Met een hoog niveau van insuline in het bloed, activeert het lichaam zijn compensatiemechanisme, dat gericht is op het stabiliseren van de hormonale balans. Dit karakteristieke symptoom kan zelfs aan het begin van de ziekte worden waargenomen.

Een duidelijk patroon van pathologie ontwikkelt zich na aanhoudende hyperglycemie gedurende meerdere jaren. Overmatige bloedsuikerspiegel heeft een negatief effect op bètacellen. Dit veroorzaakt hun uitputting en slijtage, waardoor de insulineproductie afneemt.

Klinisch zal insuline-deficiëntie zich manifesteren door een verandering in gewicht en de vorming van ketoacidose. Bovendien zullen de symptomen van dit type diabetes zijn:

  • polydipsie en polyurie. Het metabool syndroom ontstaat door hyperglycemie, waardoor de osmotische bloeddruk stijgt. Om het proces te normaliseren, begint het lichaam met een actieve uitscheiding van water en elektrolyten;
  • jeuk van de huid. De huid jeukt vanwege een sterke toename van ureum- en bloedketonen;
  • overgewicht.

Insulineresistentie zal veel complicaties veroorzaken, zowel primaire als secundaire. Dus de eerste groep artsen omvat: hyperglycemie, het vertragen van de productie van glycogeen, glucosurie, remming van lichaamsreacties.

De tweede groep complicaties zou moeten omvatten: stimulatie van de afgifte van lipiden en eiwit om ze in koolhydraten te transformeren, de productie van vetzuren en eiwitten te vertragen, de tolerantie voor geconsumeerde koolhydraten te verminderen, verminderde snelle uitscheiding van het pancreashormoon.

Type 2-diabetes komt vrij veel voor. Over het algemeen kan de werkelijke prevalentie van de ziekte de officiële minstens 2-3 keer overschrijden.

Bovendien zoeken patiënten pas medische hulp na het optreden van ernstige en gevaarlijke complicaties. Om deze reden houden endocrinologen vol dat het belangrijk is om niet te vergeten over reguliere medische onderzoeken. Zij zullen helpen het probleem zo snel mogelijk te identificeren en snel met de behandeling beginnen.

67. Etiologie, pathogenese, diagnose, behandeling van type 1 diabetes

Insuline-afhankelijke diabetes (type 1 diabetes) - DM autoimmune oorsprong, groeit erfelijke aanleg daaraan onder invloed provocerende omgevingsfactoren (virusinfectie, cytotoxische middelen, enz.).

1) erfelijkheid: Type 1 diabetes - polygene ziekte die is gebaseerd op ten minste twee mutante diabetes gen in het chromosoom 6 overgedragen recessief geassocieerd met HLA-systeem (meestal met DR3, DR4, B8, B15) en het bepalen van aanleg voor autoimmune nederlaag insulaire apparaten of verhoogde gevoeligheid van b-cellen voor virale antigenen.

2) virale infectie (Meestal is rodehond, Coxsackie, hepatitis B, bof, de ziekte van Pfeiffer, influenza, cytomegalovirus) - provoceert de ontwikkeling van IDDM, die is gemeenschappelijke antigene epitopen voor de B-cellen en pancreatogenic virussen (moleculaire mimicry), die helpt zijn.. auto-immuunletsel van het eilandapparaat.

1) Kopenhagen-model van vernietiging van B-cellen:

A) AG pankreatotropnyh factoren (virussen, cytotoxinen et al.), Invoeren het lichaam beschadigen b-cellen, het bevorderen van de afgifte van antigenen en binden aan HLA AH locus D een complex op het oppervlak van macrofagen die antigeenpresenterende cellen vormen

B) antigeenpresenterende cellen scheiden IL-1 af, wat zorgt voor:

- proliferatie van T-helpercellen en hun uitscheiding van lymfokinen (g-IFN, TNF a) die betrokken zijn bij de vernietiging van b-cellen

- toename van capillaire permeabiliteit

- expressie van AH HLA klasse I en II op b-cellen met hun daaropvolgende transformatie in autoantigenen

2) London B-cell destruction model - Schade aan b-cellen wordt veroorzaakt door de interactie van externe AG met een macrofaag (volgens de mechanismen van het Copenhagen-model), vervolgens met een hoge concentratie van IL-1 onder invloed van

G-IFN en TNF op b-cellen induceerden de expressie van afwijkende (niet-normale) AG DR3 en DR4 met de transformatie van b-cellen in zelf-antigenen; de eilandjes van Langerhans worden geïnfiltreerd door T-helpers, macrofagen, plasmacellen die een groot aantal cytokinen produceren, een uitgesproken immuno-inflammatoire reactie met cytotoxische T-lymfocyten en natuurlijke killers ontwikkelt zich, wat leidt tot de vernietiging van b-cellen.

Stadiumontwikkeling van type 1 diabetes:

Fase 1 - de aanwezigheid van een genetische aanleg voor IDDM als gevolg van bepaalde HLA AH.

Fase 2 - initiatie van auto-immuunprocessen in de b-cellen van de eilandjes onder invloed van pancreatotrope virussen en cytotoxinen

3e fase - actieve immunologische processen met de vorming van antilichamen tegen b-cellen en insuline

4de stadium - progressieve vermindering van insulinesecretie, gestimuleerd door glucose

Fase 5 - klinisch duidelijke diabetes (manifestatie van diabetes); ontwikkelt zich met de vernietiging van 85-90% b-cellen

6e stadium - complete vernietiging van b-cellen, de volledige afwezigheid van insuline en C-peptide secretie.

Metabole stoornissen bij diabetes en pathofysiologie van de belangrijkste klinische manifestaties:

A) koolhydraatmetabolisme - insuline activeert: de stroom glucose in de cellen; sleutelenzymen van aërobe glycolyse en de pentose-fosfaatcyclus, noodzakelijk voor de synthese van nucleïnezuren; NADPH2, gebruikt om steroïde hormonen, cholesterol, vetzuren, foliumactivatie te synthetiseren

zuur; glycogeen synthase; insuline remt: de omzetting van glucose-6-fosfaat in glucose; gluconeogenese; fosforylase, het stimuleren van de afbraak van glycogeen; sorbitol shunt; glucuronaat koolhydraatmetabolisme; glycoproteïne-synthese; de vorming van geglyceerd hemoglobine en andere geglycosyleerde eiwitten.

Verstoring van koolhydraatmetabolisme:

1) opname van glucose in de cel door insuline-afhankelijke weefsels ® activiteit van belangrijke enzymen van aërobe glycolyse ® verstoring van de energieproductie ® celhypoxia ® glycogenolyse, gluconeogenese, omzetting van glucose-6-fosfaat in glucose ® hyperglycemie, glycosurie ® polyurie (vanwege hoge osmolariteit van urine) verlies van elektrolyten, dorst, uitdroging, spierzwakte, polyfagie (door energietekort)

2) activering van insuline-onafhankelijke routes van glucosemetabolisme:

A) sorbitol - glucose onder invloed van aldosereductase wordt hersteld tot sorbitol, dat onder invloed van sorbitol dehydrogenase wordt omgezet in fructose, gemetaboliseerd door de route van glycolyse; met insulinedeficiëntie is insulineafhankelijke sorbitoldehydrogenase verstoord en hoopt zich een overmatige hoeveelheid zeer osmotisch sorbitol in de lens op, zenuwvezels, retina

B) glucuronaat - normaal gesproken wordt glucose omgezet in glucuronzuur via uridinedifosfaat glucose en wordt het ook gebruikt om glycogeen te synthetiseren; t. k. het gebruik van uridine difosfaat in DM glycogeensynthese wordt drastisch verminderd verhoogt de synthese van glucuronzuur en glycosaminoglycanen (een van mechanismen van de ontwikkeling van angiopathie)

c) glycoproteïne - wanneer diabetesglycoproteïnen intensief worden gesynthetiseerd (bijdragen aan angiopathieën)

B) eiwitmetabolisme - insuline activeert: eiwitbiosynthese, ribonucleotiden (ATP, creatinefosfaat), het transport van aminozuren in de cel, gevolgd door hun opname in eiwitten; cyclische nucleotidesynthese (cAMP, cGMP); biosynthese van cytoplasmatische en nucleaire nucleïnezuren (DNA, RNA); insuline remt eiwitafbraak (anti-katabool effect)

Overtredingen van het eiwitmetabolisme:

1) afname van de activiteit van de pentose-cyclus van het glucosemetabolisme met verslechterde eiwitsynthese

2) verhoogd eiwitkatabolisme en uitputting van de reserves vanwege intensieve gluconeogenese-processen

3) glycosylering van eiwitten, vooral hemoglobine, die in deze staat zeer sterk zuurstof bindt en het moeilijk aan de weefsels ® hypoxie van de vasculaire basismembranen ® angiopathie, etc. geeft.

B) vetmetabolisme - insuline activeert: opname van glucose in adipocyten; de vorming van glucose-vetzuren en glycerofosfaat; glycerolvorming; triglyceridesynthese (lipogenese); insuline remt lipolyse (antilipolytisch effect)

Stoornissen in het vetmetabolisme:

Overtreding van de vetsynthese, een toename van de lipolyseprocessen met de vorming van grote hoeveelheden vetzuren (vanwege insulinetekort en remming van de pentose glucose metabolismecyclus):

A) vetzuren komen de lever binnen en veroorzaken de vetnifiltratie

B) overtollige vetzuren worden omgezet in ketonlichamen (β-hydroxyboterzuur en acetoazijnzuur), die geen tijd hebben om te branden in de Krebs®-cyclus: ketonemie, ketonurie, de geur van aceton uit de mond

c) vetzuren door verhoogde vorming van acetyl-CoA draagt ​​bij tot verhoogde synthese van cholesterol

D) elektrolytmetabolisme - insuline activeert de stroom van kalium in de cel en remt de opname van natrium door de cel.

Diagnose van IDDM: zie vraag 74.

Behandeling van type 1 diabetes:

1. De patiënt opleiden in de "school van diabetes" om het noodzakelijke dieet en de methoden voor het bepalen van het glucosegehalte in het bloed te observeren met behulp van een teststrip of bloedglucosemeter, glucose en ketonlichamen in de urine; de patiënt is getraind om zichzelf te helpen bij hypoglycemie en ontvangt ook aanbevelingen over het gebruik van gemeten oefeningen

2. Een patiënt insuline-injectietechnieken leren en Insuline-vervangingstherapie (geneesmiddelen naar keuze - humane genetisch gemanipuleerde of recombinante insuline).

Aanbevolen insulinetherapie - Basis-bolus - middellange of langdurige insuline tweemaal daags - ongeveer 2/3 van de dagelijkse dosis vóór het ontbijt en ongeveer 1/3 van de dagelijkse dosis voor het slapengaan om een ​​basaal niveau van insuline + vóór elke hoofdmaaltijd insuline van kortwerkende insuline te creëren imitatie van piek insulinesecretie als reactie op een maaltijd. De wijze van toediening van insuline wordt individueel geselecteerd om een ​​optimale metabole controle te garanderen.

De volgende insulineregimes kunnen worden gebruikt:

1) kortwerkende en middellang werkende insuline voor het ontbijt en het avondeten

2) kortwerkende insuline - vóór het ontbijt, de lunch en het avondeten; insuline van gemiddelde duur - vóór het ontbijt en het avondeten

3) kortwerkende insuline - vóór het ontbijt, de lunch en het avondeten; middellange insuline - voor het ontbijt en 's nachts (om 22 uur)

4) kortwerkende insuline - vóór het ontbijt, de lunch en het avondeten; middellange insuline - 's nachts (om 22 uur)

Insuline dosis individueel geselecteerd onder de controle van het glycemische profiel (de gemiddelde dagelijkse insulinebehoefte bij volwassenen is 40-60 U, een gemiddelde van 0,6-0,8 E / kg lichaamsgewicht). In het eerste jaar van de ziekte kan zich echter diabetes remissie ontwikkelen, vergezeld van een tijdelijke sterke afname van de behoefte aan exogene insuline ("diabetische huwelijksreis")!

De dosis langdurige insuline wordt berekend op basis van de behoefte aan basisch insuline van ongeveer 1 IE per uur, wat 24-28 IE per dag is; Deze hoeveelheid langdurige insuline wordt meestal in twee doses toegediend: ongeveer 2/3 van de aangegeven dagelijkse dosis vóór het ontbijt en ongeveer 1/3 van de dagelijkse dosis voor het slapengaan. Kortwerkende insuline wordt toegediend bij de snelheid van glycemie en de geschatte hoeveelheid geconsumeerde koolhydraten (broodeenheden) bij elke maaltijd; 1 U insuline verlaagt de bloedglucose met ongeveer 2,22 mmol / l, en 12 g glucose (50 kcal) verhoogt deze met 2,77 mmol / l; bij het berekenen van de dosis kortwerkende insuline, toegediend vóór grote maaltijden, wordt er rekening mee gehouden dat de absorptie van 12 g glucose (1 XE) of 50 kcal 1,4 E insuline vereist.

Dagelijkse aanpassing van de insulinedosis wordt uitgevoerd afhankelijk van de volgende factoren: glycemia niveau gedurende de dag (profiel); koolhydraatgehalte bij elke maaltijd; niveau en intensiteit van lichamelijke activiteit; de aanwezigheid van een gelijktijdige ziekte.

Insuline-injectie-apparaten:

A) insuline-injectoren (spuitpennen) - noodzakelijk voor kinderen, adolescenten, zwangere vrouwen, patiënten met een verminderd gezichtsvermogen en amputatie van onderste extremiteiten die lijden aan diabetes; de concentratie insuline in de patronen voor spuitpennen 100 E / ml, het aantal patronen - 1,5 ml of 3 ml

B) wegwerpbare plastic insulinespuiten, gekalibreerd door insulineconcentratie - bij andere patiënten

Insuline-injectietechniek:

- kortwerkende insuline wordt geïnjecteerd 30 minuten vóór een maaltijd, ultrakort-acterend - vlak voor een maaltijd

- injectie van kortwerkende insuline wordt aanbevolen in het onderhuidse weefsel van de buik, middellange insuline - dijen of billen diep door een wijd samengedrukte huid onder een hoek van 45 ° (of 90 ° als de onderhuidse vetlaag dikker is dan de lengte van de naald)

- Dagelijkse verandering van insuline-toedieningsplaatsen binnen een gebied wordt aanbevolen om de ontwikkeling van lipodystrofieën te voorkomen.

3. Principes van voeding:

- voedsel moet een relatief stabiel glycemisch profiel bieden en een goede metabole controle bevorderen

- producten met licht verteerbare koolhydraten zijn uitgesloten van de dagelijkse voeding

- het dagelijkse caloriegehalte moet 55-60% bedragen vanwege koolhydraten, 16-20% - eiwitten en 24-30% - vetten

- voedingsmiddelen met een laag vetgehalte moeten de overhand hebben in het dieet, het verdient de voorkeur om dit op te nemen

Producten die onverzadigde vetzuren bevatten (plantaardige oliën)

- optimaal 6 maaltijden - 3 hoofdgerechten (ontbijt, lunch, diner) en 3 extra (tweede ontbijt, middagsnack en matige maaltijd voor het slapengaan)

- het is noodzakelijk om de volgende producten te documenteren (tel broodeenheden) - granen, vloeibare zuivelproducten, sommige soorten groenten (aardappelen, maïs), fruit

4. Lichamelijke activiteit - strikt individueel, het is noodzakelijk om te onthouden dat:

- Lichaamsbeweging verhoogt de insulinegevoeligheid en vermindert glycemie, wat kan leiden tot de ontwikkeling van hypoglykemie; het risico op hypoglycemie neemt toe tijdens het sporten en in de volgende 12-40 uur na een periode van langdurige zware inspanning

- voor lichte en matige lichamelijke inspanning met een duur van niet meer dan 1 uur, is extra koolhydraatinname vereist voor en na het sporten (15 g licht verteerbare koolhydraten voor elke 40 minuten sporten)

- bij matige fysieke inspanning van meer dan 1 uur en intensieve sporten, is het noodzakelijk om de dosis insuline die optreedt tijdens en gedurende de volgende 6-12 uur na de training te verlagen

- bloedglucose moet vóór, tijdens en na de training worden gemeten

- bij gedecompenseerde diabetes, vooral in de toestand van ketose, is beweging gecontra-indiceerd!

Etiologie en pathogenese van type 1 diabetes mellitus

etiologie

T-cel auto-immune vernietiging van P-eilandje P-cellen. In 90% van de patiënten gedefinieerd genotype HLA-DR3 en / of HLA-DR4, alsook antilichamen tegen de eilandjes PZHZH glutamaat decarboxylase (GAD65) en tyrosine fosfatase (IA-2 en IA-2β).

Absolute insulinedeficiëntie veroorzaakt hyperglycemie, intensivering van lipolyse, proteolyse en productie van ketonlichamen. Het resultaat is uitdroging, ketoacidose en elektrolytische aandoeningen.

1,5-2% van alle gevallen van diabetes. De prevalentie varieert van 0,2% in Europa tot 0,02% in Afrika. De incidentie is maximaal in Finland (30-35 gevallen per 100.000 per jaar), minimaal in Japan, China en Korea (0,5-2,0 gevallen). De leeftijdspiek is 10-13 jaar; in de meeste gevallen manifesteert het tot 40 jaar.

De belangrijkste klinische manifestaties

In typische gevallen bij kinderen en jongeren het manifest ontwikkeling van de ziekte binnen een paar maanden: polydipsie, polyurie, gewichtsverlies en algemene spierzwakte, de geur van aceton adem, progressieve aandoening van het bewustzijn. In de relatief zeldzame gevallen van DM-1 meer dan 40 jaar, meer dan gewist het klinische beeld van de ontwikkeling van tekenen van een absoluut tekort aan insuline voor meerdere jaren (latente auto-immune diabetes van volwassenen). Wanneer onvoldoende compensatie na een paar jaar begint te late complicaties (nefropathie, retinopathie, neuropathie, diabetische voet syndroom, macro-angiopathie) te ontwikkelen.

Hyperglycemie (meestal uitgesproken), ketonurie, heldere manifestatie op jonge leeftijd; lage niveaus van C-peptide, vaak - metabole acidose

Type 1 diabetes

Type 1 diabetes mellitus (type 1 diabetes) is een klassieke auto-immuun orgaanspecifieke ziekte, die resulteert in de vernietiging van insulineproducerende β-cellen van de pancreas met de ontwikkeling van absolute insulinedeficiëntie.

etiologie

Type 1-diabetes is een erfelijke aanleg, maar de bijdrage aan het risico van het ontwikkelen van de ziekte is niet significant. Zelfs in het geval van ziekte in identieke tweelingen, is de concordantie voor type 1 diabetes ongeveer 30%. De kans op het ontwikkelen van type 1 diabetes bij een kind met de ziekte van een moeder is niet meer dan 2%, bij een vader maximaal 5%, bij een broer of zus 6%. Meer relevant is de aanwezigheid van merkers van autoimmune destructie β-cellen die auto-antilichamen tegen het cytoplasma van β-cellen omvatten (ICA - Islet-cel antilichamen), antilichamen tegen insuline (IAA - Insuline autoantilichamen) en antilichamen tegen het 65-kDa izoformedekarboksilazy glutaminezuur (GAD65A - Glutaminezuur decarboxylase auto-antilichamen). Deze markers zijn positief bij 85-90% van de patiënten. Niettemin is het belangrijkste belang bij de vernietiging van P-cellen gehecht aan factoren van cellulaire immuniteit. Type 1-diabetes is geassocieerd met HLA-haplotypen zoals DQA en DQB, terwijl sommige HLA-DR / DQ-allelen predisponerend kunnen zijn voor de ontwikkeling van de ziekte, terwijl andere diabetes beschermend zijn. Bewijs van auto-immuunschade is een verhoogde incidentie van type 1 diabetes bij patiënten met andere auto-immune endocriene (auto-immune thyroiditis, chronische bijnierinsufficiëntie) en niet-endocriene ziekten zoals alopecia, vitiligo, de ziekte van Crohn, een groep reumatische aandoeningen.

pathogenese

Type 1 DM komt klinisch tot uiting wanneer meer dan 80% van de ß-cellen worden vernietigd door een auto-immuunproces. De snelheid en intensiteit van dit proces kan aanzienlijk variëren. Meestal gaat dit proces, met een typisch verloop van de ziekte bij kinderen en adolescenten, vrij snel, gevolgd door een gewelddadige klinische manifestatie van de ziekte, waarbij slechts een paar weken kunnen overgaan van het begin van vroege klinische symptomen tot de ontwikkeling van duidelijke ketoacidose. Het onvermogen van glucose in insulineafhankelijke weefsels (vet en spieren) als gevolg van absolute insulinedeficiëntie leidt tot energietekort, resulterend in geïntensiveerde lipolyse en proteolyse, wat gepaard gaat met verlies van lichaamsgewicht. Verhoogde glycemie veroorzaakt hyperosmolariteit, wat gepaard gaat met osmotische diurese en ernstige uitdroging. Onder omstandigheden van insulinedeficiëntie en energietekort, wordt de productie van contra-insulinehormonen (glucagon, cortisol, groeihormoon), die, ondanks de toenemende glycemie, de stimulering van gluconeogenese veroorzaakt, geremd. Verhoogde lipolyse in vetweefsel leidt tot een significante toename van de concentratie van vrije vetzuren. Bij insulinedeficiëntie wordt de liposynthetische capaciteit van de lever onderdrukt en beginnen vrije vetzuren in de ketogenese opgenomen te worden. De opeenhoping van ketonlichamen leidt tot de ontwikkeling van diabetische ketose en later ketoacidose. Bij een toenemende toename van uitdroging en acidose ontwikkelt zich een coma die, bij afwezigheid van insulinetherapie en rehydratatie, kan leiden tot de dood.

epidemiologie

Het aantal patiënten met type 1 diabetes is van 10 tot 15% van alle gevallen van diabetes. De prevalentie varieert van 0,2% in Europa tot 0,02% in Afrika. De incidentie is maximaal in Finland (30-35 gevallen per 100.000 per jaar), minimaal in Japan, China en Korea (0,5-2,0 gevallen). In de Republiek Belarus varieert de incidentie van 5 tot 8 gevallen per 100.000 kinderen per jaar. De leeftijdspiek op 10-13 jaar, maar recent is er een afname van de gemiddelde leeftijd van de ziekte. In de meeste gevallen manifesteert diabetes type 1 zich tot 40 jaar. Er is een speciale vorm van auto-immune diabetes, LADA-diabetes (Late Autoimmune Diabetes Adults). Volgens de literatuur in de Europese populatie is het aantal patiënten met LADA - diabetes tot 10%. De eigenaardigheden van deze vorm bestaan ​​uit de gewiste en langzaam manifesterende symptomen bij patiënten in de leeftijd van 20 tot 50 jaar. Daarom worden dergelijke patiënten in het debuut van de ziekte vaak gediagnosticeerd met type 2 diabetes en in de loop van verscheidene jaren kan compensatie voor diabetes worden bereikt door tabletten voor te schrijven. Maar in de toekomst, meestal na 2-3 jaar, zijn er tekenen van een absoluut tekort aan insuline (gewichtsverlies, ketonurie, ernstige hyperglycemie, ondanks het innemen van tabletten met hypoglycemische geneesmiddelen).

Klinische symptomen

In typische gevallen maakt diabetes type 1 zijn debuut met een levendig ziektebeeld dat zich over meerdere weken ontwikkelt. De volgende prominente symptomen geassocieerd met hyperglycemie zijn kenmerkend:

  1. polydipsie
  2. polyurie
  3. jeukende huid
  4. gewichtsverlies

Een symptoom dat specifiek is voor diabetes mellitus type 1, veroorzaakt door een absoluut tekort aan insuline, is een afname van het lichaamsgewicht bij normale of verhoogde eetlust. Dit symptoom is belangrijk voor de differentiële diagnose van type 1 en type 2 diabetes. Gekenmerkt door ernstige algemene en spierzwakte, verminderde prestaties, slaperigheid. Bij gebrek aan tijdige diagnose en behandeling ontwikkelt de patiënt ketoacidose, vergezeld van het verschijnen van aceton (of fruitige geur) uit de mond, misselijkheid, braken en vaak buikpijn (pseudoperitonitis), ernstige uitdroging en eindigt met de ontwikkeling van een comateuze toestand. Met de ontwikkeling van LADA-diabetes bij mensen ouder dan 35-40 jaar, manifesteert de ziekte zich niet zo levendig (matige polydipsie en polyurie, geen verlies van lichaamsgewicht) en wordt bij toeval gedetecteerd tijdens routinebepaling van glycemie.

diagnostiek

Gezien het feit dat diabetes type 1 een levendig ziektebeeld heeft en ook een relatief zeldzame ziekte is, wordt de screeningsbepaling van bloedglucosewaarden om type 1 diabetes te diagnosticeren niet getoond. De kans op het ontwikkelen van de ziekte bij de nabestaanden van patiënten is laag, wat, samen met het gebrek aan effectieve methoden voor primaire preventie van type 1 diabetes, de ongeschiktheid bepaalt van het bestuderen van hun immuun- en genetische markers van de ziekte. De diagnose van type 1 diabetes is in de overgrote meerderheid van de gevallen gebaseerd op de identificatie van significante hyperglycemie bij vasten en gedurende de dag (postprandiaal) bij patiënten met ernstige klinische manifestaties van absolute insulinedeficiëntie. Glucose-tolerante test voor de diagnose van type 1 diabetes moet zeer zelden worden gedaan. Laboratoriumtests zijn van cruciaal belang bij de diagnose van diabetes mellitus ("Laboratory diagnosis of diabetes mellitus" download).

Differentiële diagnose

In twijfelgevallen (detectie van matige hyperglykemie bij afwezigheid van duidelijke klinische manifestaties, begin van de ziekte op een relatief jonge leeftijd), en ook met het oogmerk van differentiële diagnose met andere soorten diabetes mellitus, wordt de bepaling van het C-peptideniveau (basaal en 2 uur na inname van voedsel) gebruikt. Indirecte diagnostische waarde in twijfelgevallen kan de definitie van immunologische markers met type D 1 hebben:

  • β-cel cytoplasma auto-antilichamen (ICA - Islet-Cell antilichamen);
  • antilichamen tegen insuline (IAA - Insuline AutoAntibodies);
  • antilichamen tegen 65-kDa glutaminezuur isoformed decarboxylase (GAD65A - Glutamic Acid Decarboxylase Autoantibodies);
  • andere auto-antilichamen (IA-2A, IA-2βA, ZnT8A).

behandeling

De behandeling van diabetes is gebaseerd op drie principes:

  • dieet therapie;
  • hypoglycemische therapie;
  • geduldig onderwijs.

Insuline therapie voor type 1 diabetes is een klassiek voorbeeld van substitutietherapie en het doel is om de imitatie van fysiologische insulineproductie te maximaliseren om normoglycemie te bereiken. Intense basis-bolusinsulinetherapie ligt het dichtst bij de fysiologische secretie van insuline. De behoefte aan insuline, corresponderend met zijn basale secretie, wordt geleverd door twee injecties met NPH-insuline (neutraal protamine Hagedorn) van een langdurigwerkende persoon ('s morgens en' s avonds) of een injectie met een ulga-langwerkende insuline-analga. De totale dosis basale insuline mag niet meer dan 1/3 - 1/2 van de totale dagelijkse behoefte aan het geneesmiddel bedragen. Prandiale of bolussecretie van insuline wordt vóór elke maaltijd vervangen door injecties met kortwerkende humane insuline of ultrakort werkende insulineglobulons, terwijl de dosis ervan wordt berekend op basis van de hoeveelheid koolhydraten die tijdens de aankomende schrijfactie moet worden genomen, en de beschikbare glycemie die door de patiënt wordt bepaald met behulp van de glucometer vóór elke injectie van insuline.

De gemiddelde dagelijkse behoefte aan insuline is ongeveer 0,5-0,7 IU per 1 kg lichaamsgewicht. Ongeveer 1/3 - 1/2 van deze dosis is insuline van de verlengde werking en 1/2 - 2/3 insuline van korte of ultrakorte werking. De dosis NPH-insuline is verdeeld in 2 injecties: 's morgens 2/3 van de dosis en' s avonds - 1/3.

Selectie van insulinetherapie omvat verschillende stappen. Het doel van de eerste fase is om het niveau van nuchtere glucose te normaliseren. De avonddosis van de insuline met verlengde werking wordt gewoonlijk om 22 uur toegediend en de ochtenddosis, samen met de injectie van kortwerkende insuline vóór het ontbijt. Bij het kiezen van de avonddosis NPH-insuline moet rekening worden gehouden met de mogelijkheid van de ontwikkeling van een aantal vrij typische verschijnselen. De oorzaak van hyperglycemie in de ochtend kan een gebrek aan een insulinedosis met verlengde werking zijn, omdat de behoefte aan insuline 's ochtends aanzienlijk toeneemt (het fenomeen van "morning dawn"). Naast een dosisgebrek kunnen zogenaamde post-hypoglycemische hyperglycemie of het fenomeen Somoggia leiden tot hyperglycemie in de ochtend. Dit wordt verklaard door het feit dat de maximale gevoeligheid van weefsels voor insuline wordt waargenomen tussen 2 en 4 uur 's nachts, en op dit moment is het niveau van de belangrijkste contrainsulaire hormonen (cortisol, groeihormoon, enz.) Normaal gesproken het laagste. Als de avonddosis langdurige insuline excessief is, ontwikkelt zich op dit moment hypoglycemie. Klinisch kan het slechte slaap manifesteren met nachtmerries, onbewuste acties in de slaap, ochtendhoofdpijn en vermoeidheid. De ontwikkeling van hypoglycemie op dit moment veroorzaakt een aanzienlijke compensatoire vrijmaking van glucagon en andere contrainsulinehormonen, gevolgd door hyperglycemie in de ochtenduren. Als het in deze situatie niet is om de dosis langdurige insuline die 's avonds wordt toegediend, te verlagen, kan het nachtniveau van glycemie verergeren en tot ernstige hypoglykemie leiden. Om het Somoggia-fenomeen te diagnosticeren, moet het glycemische niveau omstreeks 3 uur worden onderzocht, wat een integraal onderdeel is van insulinetherapie. Als de verlaging van de dosis 's avonds van NPH naar veilig sowieso gepaard gaat met hyperglycemie' s ochtends, dan moet dit worden beschouwd als een 'morning morning-fenomeen'. In deze situatie moet de patiënt worden aanbevolen om eerder op te staan ​​(rond 5 uur) en daarnaast kortwerkende insuline te introduceren.

De tweede injectie met NPH-insuline gebeurt meestal vóór het ontbijt, samen met een ochtendinjectie van korte (ultrakorte) insuline. In dit geval wordt de dosis voornamelijk geselecteerd op basis van indicatoren van de bloedglucosespiegels vóór de belangrijkste dagelijkse maaltijden. De hele dosis ultra-langwerkende insuline-analogen wordt eens per dag toegediend en het maakt niet uit op welk tijdstip. De kinetiek van deze geneesmiddelen helpt het risico op hypoglykemie, inclusief nachtelijke middelen, te verminderen. De insulinedosis van een korte of ultrakorte actie, zelfs op de eerste dag dat de patiënt insuline neemt, is afhankelijk van de hoeveelheid geconsumeerde koolhydraten (broodeenheden) en het niveau van glycemie vóór injectie. Hoe hoger het aanvangsniveau van glycemie, hoe minder het zal dalen per eenheid geïnjecteerde insuline. Injectie van kortwerkende humane insuline gebeurt 30 minuten vóór een maaltijd en ultrakorte actie - vlak voor een maaltijd of zelfs onmiddellijk na een maaltijd. De adequaatheid van de dosis kortwerkende insuline wordt bepaald door de indicatoren van glycemie 2 uur na een maaltijd en vóór de volgende maaltijd.

Voor het berekenen van de insulinedosis bij intensieve insulinetherapie is het voldoende om het aantal HE's per maaltijd te tellen. In dit geval worden niet alle koolhydraathoudende producten in aanmerking genomen, maar alleen de zogenaamde telbare. Deze laatste omvatten aardappelen, graanproducten, fruit, vloeibare zuivelproducten en zoete producten. Producten met niet-verteerbare koolhydraten (de meeste groenten) worden niet in aanmerking genomen. Er zijn speciale uitruistabellen ontwikkeld waarmee, door de hoeveelheid koolhydraten in XE tot expressie te brengen, de vereiste insulinedosis kan worden berekend.

1 XE = 10-12 gram koolhydraten = 50 kcal koolhydraten

Na een maaltijd met 1 XU neemt de glycemie gemiddeld met 1,5 - 3,0 mmol / l toe. Om de glycemie met 2-4 mmol / l te verminderen, is ongeveer 1 U insuline nodig. Met andere woorden, voor elke XE in het voedsel dat u wilt gaan eten, moet u 1 tot 3 U insuline invoeren. Na de manifestatie van diabetes type 1 en het begin van insulinetherapie gedurende een voldoende lange tijd, kan de behoefte aan insuline klein zijn en minder zijn dan 0,3-0,4 E / kg. Deze periode wordt de remissiefase of 'huwelijksreis' genoemd. Na een periode van hyperglycemie herstelt de compensatie van hormonale en metabolische aandoeningen door insuline toe te dienen de functie van β-cellen, die vervolgens op het minimale niveau insuline aan het lichaam aanbieden. Deze periode kan van enkele weken tot meerdere jaren duren, maar uiteindelijk, als gevolg van de auto-immune vernietiging van de resterende β-cellen, eindigt de huwelijksreis.

Dieet voor type 1 diabetes bij goed opgeleide patiënten die vloeiend zelfcontrole hebben en de insulinedoseringsvaardigheden kunnen gratis zijn. Het hoofdbestanddeel van voedsel bij diabetes mellitus type 1, evenals bij een gezond persoon, zijn koolhydraten, die ongeveer 50% van de dagelijkse calorieën zouden moeten uitmaken. De voorkeur moet worden gegeven aan producten die complexe, langzaam opneembare koolhydraten bevatten, evenals producten die rijk zijn aan voedingsvezels. Producten met licht verteerbare koolhydraten (bakkerijproducten) moeten worden vermeden. Bovendien is het noodzakelijk om alcoholische dranken, vooral sterke dranken, te vermijden. Een integraal onderdeel van het werken met een patiënt met type 1 diabetes en de sleutel tot effectieve compensatie is patiënteneducatie. Gedurende zijn hele leven moet de patiënt beslissingen nemen op dagelijkse basis, afhankelijk van verschillende factoren en de insulinedosis aanpassen. Vanzelfsprekend vereist dit het bezit van bepaalde vaardigheden die de patiënt moet worden onderwezen. De Diabetes School is georganiseerd in endocrinologische ziekenhuizen of op een poliklinische basis en is een cyclus van klassen waarin een arts of een speciaal opgeleide verpleegster die verschillende visuele hulpmiddelen gebruikt, de voorlichting aan de patiënt volgt over de principes van zelfbeheersing.

vooruitzicht

Patiënten met type 1-diabetes kunnen niet leven zonder insulinetherapie. Bij ontoereikende insulinetherapie, waartegen de criteria voor compensatie van diabetes niet worden bereikt en de patiënt zich in een toestand van chronische hyperglycemie bevindt, beginnen late complicaties zich snel te ontwikkelen en vorderen. Bij type 1 diabetes hebben de manifestaties van diabetische microangiopathie (nefropathie en retinopathie) en neuropathie (diabetische voetsyndroom) in dit opzicht de grootste klinische betekenis. Macroangiopathie is meer kenmerkend voor type 2 diabetes.

Complicaties van diabetes

Acute complicaties

Diabetische ketoacidose

Diabetische ketoacidose (DKA) is een acute aandoening veroorzaakt door absolute insulinedeficiëntie, bij gebrek aan tijdige behandeling, resulterend in een ketoacidecomac (CC) en de dood van de patiënt.

etiologie

De oorzaak van DKA is absolute insulinedeficiëntie. Deze of een andere ernst van DFA wordt bij de meerderheid van de patiënten bepaald op het moment van manifestatie van type 1 diabetes. Tot 50% van de patiënten met nieuw gediagnosticeerde type 1 diabetes komt naar de kliniek met DFA. Bij een patiënt met een vastgestelde diagnose van type 1-diabetes, kan DKA ontstaan ​​wanneer insuline wordt stopgezet (opzettelijk of per ongeluk), tegen de achtergrond van bijkomende ziekten, voornamelijk infectieus, bij afwezigheid van een verhoging van de insulinedosis. Een veelvoorkomende oorzaak van DSA in een aantal landen is de afschaffing van insuline door de patiënt om verschillende redenen.

pathogenese

De pathogenese van DKA is gebaseerd op absolute insulinedeficiëntie in combinatie met een verhoogde productie van contra-insulinehormonen, zoals glucagon, catecholamines en cortisol. Het resultaat is een significante toename in glucoseproductie door de lever en een schending van het gebruik door perifere weefsels, een toename in hyperglycemie en een schending van de osmolariteit van de extracellulaire ruimte. Insulinegebrek in combinatie met een relatieve overmaat van contrainsulaire hormonen met DFA leidt tot de vrijlating van vrije vetzuren in de bloedbaan (lipolyse) en hun uitgesproken oxidatie in de lever tot ketonlichamen (hydroxybutyraat, acetoacetaat, aceton), waardoor hyperketonemie ontstaat, en vervolgens metabole acidose. Als gevolg van ernstige glucosurie ontwikkelen zich osmotische diurese, dehydratie, verlies van natrium, kalium en andere elektrolyten.

Klinische manifestaties

De ontwikkeling van DFA, afhankelijk van de oorzaak die het veroorzaakte, kan van enkele uren tot meerdere dagen duren. In de meeste gevallen wordt diabetes mellitus voorafgegaan door symptomen van gedecompenseerde diabetes, maar soms hebben ze misschien geen tijd om zich te ontwikkelen. Klinische symptomen van DKA zijn onder meer polyurie, polydipsie, gewichtsverlies, diffuse buikpijn ("pseudoperitonitis" door de afgifte van ketonlichamen door het peritoneum), uitdroging, ernstige zwakte, de geur van aceton uit de mond, geleidelijke vertroebeling van het bewustzijn. Echte coma met DKA als gevolg van vroege diagnose is relatief zeldzaam. Lichamelijk onderzoek onthulde tekenen van uitdroging, verminderde huidturgor en dichtheid van de oogbollen, tachycardie, hypotensie. Met de verergering van acidose ontwikkelt Kussmaul-ademhaling zich. Meer dan 25% van de patiënten met DKA ontwikkelen braken, wat kan lijken op koffiedik in kleur.

diagnostiek

Op basis van de gegevens van het ziektebeeld, indicaties van de aanwezigheid van een patiënt met type 1 diabetes (om sporen van injecties te onderzoeken), evenals gegevens uit een laboratoriumonderzoek. Voor DKA is hyperglycemie zonder een duidelijke correlatie met de ernst van DKA kenmerkend, ketonurie, metabole acidose en hyperosmolariteit kunnen aanwezig zijn. Bij het onderzoek van patiënten met acute decompensatie van diabetes, is het noodzakelijk om het niveau van glycemie, creatinine en ureum, elektrolyten (K en Na) te bepalen. Bij de meeste patiënten met DFA wordt leukocytose bepaald, waarvan de ernst evenredig is met het niveau van ketonlichamen in het bloed. Natriumspiegels worden gewoonlijk verminderd als gevolg van osmotische uitstroming van vloeistof uit intracellulaire ruimten naar extracellulair in reactie op hyperglycemie. Minder vaak kunnen natriumniveaus vals worden verlaagd als gevolg van ernstige hypertriglyceridemie. Het niveau van serumkalium kan aanvankelijk normaal zijn of toenemen vanwege de beweging vanuit de extracellulaire ruimten.

Differentiële diagnose

Differentiaaldiagnostiek wordt uitgevoerd met hyperosmolair coma, dat in de regel geen problemen veroorzaakt (meer typisch voor oudere patiënten met type 2 diabetes). Als het onmogelijk is om snel de oorzaak van het bewustzijnsverlies van een patiënt met diabetes te achterhalen, wordt hem de introductie van glucose getoond, omdat hypoglycemische toestanden komen veel vaker voor, en een snelle positieve dynamiek tegen de introductie van glucose op zich stelt ons in staat om de oorzaak van bewustzijnsverlies te achterhalen.

behandeling

DKA-behandeling omvat:

  1. rehydratatie;
  2. correctie van hyperglycemie;
  3. herstel van elektrolytenstoornissen;
  4. behandeling van ziekten veroorzaakt door diabetesdecompensatie.

De behandeling moet worden uitgevoerd op de intensive care-afdeling van een gespecialiseerde medische instelling. Voor rehydratie wordt aanbevolen om patiënten een isotone oplossing (0,9% NaCl) te geven met een snelheid van 1 liter per uur (ongeveer 15-20 ml per kilogram lichaamsgewicht per uur). Volledig herstel van vochtdeficiëntie, met DFA 100-200 ml per kg gewicht, moet binnen de eerste dagen van de behandeling worden bereikt. Voor kinderen is het aanbevolen volume isotone oplossing voor rehydratietherapie 10-20 ml per kg lichaamsgewicht per uur, terwijl het in de eerste 4 uur niet groter mag zijn dan 50 ml per kg lichaamsgewicht. Volledige rehydratie wordt aanbevolen om te worden bereikt in ongeveer 48 uur. Remember! Kinderen hebben een hoog risico op het ontwikkelen van hersenoedeem. Nadat het niveau van glycemie is gedaald tot ongeveer 10-12 mmol / l tegen de achtergrond van parallelle insulinetherapie, schakelen ze over op een infuus van 10% glucose-oplossing, die opnieuw wordt gehydrateerd. Om hyperglycemie te compenseren, wordt alleen kortwerkende insuline gebruikt. Het meest optimale gebruik van intraveneuze insuline met behulp van spuitdispensers (lineamatov).

De aanbevolen snelheid van afname van glycemie mag niet hoger zijn dan 3-5 mmol / l per uur. Na volledige stabilisatie van de hemodynamiek en het begin van enterale voeding, wordt de patiënt overgebracht naar subcutane insuline-injecties. Zoals vermeld, ondanks een significant tekort aan kalium in het lichaam (een totaal verlies van 3-6 mmol / kg), met DFA, kan het niveau vóór insulinetherapie enigszins verhoogd zijn. Het begin van de introductie van een oplossing van kaliumchloride wordt echter gelijktijdig met het begin van de insulinetherapie aanbevolen als het kaliumplasmapeil lager is dan 5,5 mmol / l. Succesvolle correctie van kaliumgebrek treedt alleen op tegen de achtergrond van de normalisatie van de pH. De oorzaak van diabetesdecompensatie is vaak infectieziekten (pyelonephritis, een geïnfecteerde zweer bij diabetische voetsyndroom, pneumonie, sinusitis, enz.). Er is een regel volgens welke voor DFA een breedspectrumantibiotische therapie wordt voorgeschreven voor bijna alle patiënten met subfebrile of koorts, zelfs in de afwezigheid van een zichtbare bron van infectie, omdat de toename van de lichaamstemperatuur niet kenmerkend is voor DKA zelf.

vooruitzicht

Sterfte in DFA is 0,5-5%, terwijl de meerderheid van de gevallen te wijten is aan late en ongeschoolde medische zorg. De belangrijkste doodsoorzaak is hersenoedeem en hypokaliëmie. Momenteel zou de mortaliteit van DKA tot nul moeten worden teruggebracht.

Hyperglycemische hyperosmolaire toestand

Hyperglycemische hyperosmolaire toestand (HGS) is een zeldzame acute complicatie van type 2 diabetes die ontstaat als gevolg van ernstige uitdroging en hyperglycemie bij afwezigheid van absolute insulinedeficiëntie, gepaard gaande met hoge mortaliteit.

etiologie

HGS ontwikkelt zich in de regel bij oudere patiënten met type 2-diabetes. Zulke patiënten zijn meestal eenzaam, leven zonder zorg, verwaarlozen hun toestand en zelfbeheersing en nemen voldoende vocht. De belangrijkste activerende factor is uitdroging. Vaak wordt decompensatie veroorzaakt door infecties, verminderde cerebrale circulatie en andere aandoeningen, waardoor patiënten het gebruik van glucoseverlagende medicijnen missen en de vochtinname verminderen. Een speciale rol in de etiologie is de ongecontroleerde ontvangst van diuretica.

pathogenese

Toenemende hyperglycemie en osmotische diurese veroorzaken uitgesproken uitdroging, die om bovengenoemde redenen niet van buitenaf wordt aangevuld. Het resultaat van hyperglycemie en uitdroging is een hoge plasmaosmolariteit. Een integraal onderdeel van de HGS-pathogenese is het relatieve insulinetekort en een teveel aan contrainsulaire hormonen. Met ernstige hyperglycemie, die 40 mmol / l kan bereiken, blijft het natriumgehalte van hersencellen, waar kalium in de uitwisseling komt, toenemen om de osmotische balans in de hersenvocht te behouden. Het transmembraanpotentieel van zenuwcellen is aangetast. Een progressieve verslechtering van het bewustzijn ontwikkelt zich in combinatie met een convulsief syndroom.

Klinische manifestaties

De kenmerken van het klinische beeld van hyperosmolaire coma zijn:

  1. complexe tekenen van uitdroging: dorst, droge slijmvliezen, tachycardie, hypotensie, misselijkheid, zwakte, shock;
  2. ontwikkeling van convulsiesyndroom;
  3. koorts, misselijkheid en braken (40-65% van de gevallen);
  4. diepe veneuze trombose, pneumonie, aandoeningen van de cerebrale bloedsomloop, gastroparese.

diagnostiek

Op basis van klinische gegevens, de leeftijd van de patiënt en de geschiedenis van diabetes type 2, ernstige hyperglycemie in afwezigheid van ketonurie en ketoacidose, evenals de berekening van de bloedosmolariteit.

behandeling

Een grote hoeveelheid eerste rehydratatie 1,5-2 liter voor het eerste uur; 1 liter - voor het 2e en 3e uur, daarna 500 ml / uur isotone natriumchlorideoplossing. Gezien het aanvankelijk hoge niveau van natrium in serum, heeft het de voorkeur om 0,45% van de natriumchlorideoplossing te gebruiken. De insulinebehandeling is vergelijkbaar met die bij DCA, maar de insulinebehoefte is minder en de glycemie moet niet sneller dan 5 mmol / l per uur worden verminderd om de ontwikkeling van hersenoedeem te voorkomen.

vooruitzicht

Sterfte in SHS is hoog en tot 60%. De slechtste prognose is bij oudere patiënten met ernstige comorbiditeiten, wat vaak de oorzaak is van diabetesdecompensatie en de ontwikkeling van HGS.

hypoglykemie

Hypoglycemie bij diabetes is een verlaging van de bloedglucosespiegel van minder dan 3,5 mmol / l, vergezeld van tekenen van activatie van het sympathische zenuwstelsel en / of disfunctie van het centrale zenuwstelsel. Hypoglycemie als laboratoriumverschijnsel is niet identiek aan het concept van "hypoglykemische symptomen", aangezien de laboratoriumgegevens en het klinische beeld niet altijd samenvallen.

etiologie

De oorzaken van de hypoglycemische toestand zijn als volgt:

  • een overdosis glucose-verlagende therapie;
  • onvoldoende voedselinname op de achtergrond van adequate glucose-verlagende therapie;
  • alcoholinname;
  • overmatige lichaamsbeweging op de achtergrond van een constante glucoseverlagende therapie en / of zonder extra inname van koolhydraten;
  • ontwikkeling van late complicaties van diabetes (autonome neuropathie met gastroparese, nierfalen) en diverse andere aandoeningen (bijnier mislukking, hypothyreoïdie, leverfalen, kwaadaardige tumor) bij een constante hypoglycemic therapie (voortgezet ontvangen en PMT accumulatie bij patiënten met nierinsufficiëntie, met behoud van dezelfde dosis insuline);
  • overtreding van de techniek van insuline (intramusculaire injectie in plaats van subcutaan);
  • opzettelijke overdosis van glucose-verlagende therapie.

pathogenese

De pathogenese van hypoglycemie is een onbalans tussen de stroom glucose in het bloed, het gebruik ervan, het niveau van insuline en de contrainsulaire hormonen. Normaal gesproken wordt op het glycemische niveau in het bereik van 4,2 - 4,7 mmol / l de productie en afgifte van insuline uit β-cellen onderdrukt. Een afname van het glycemie-gehalte van minder dan 3,9 mmol / l gaat gepaard met stimulering van de productie van contra-insulinehormonen (glucagon, cortisol, groeihormoon, adrenaline). Neuroglycopene symptomen ontwikkelen zich met een daling van het glycemie-niveau van minder dan 3,0 mmol / l. Wanneer alcohol wordt ingenomen, wordt gluconeogenese onderdrukt in de lever, wat de belangrijkste factor is die hypoglykemie tegengaat. Lichamelijke activiteit draagt ​​bij aan insuline-onafhankelijk gebruik van glucose, zodat, tegen de achtergrond van constante glucoseverlagende therapie en / of bij afwezigheid van extra koolhydraatinname, hypoglycemie kan veroorzaken.

epidemiologie

Milde hypoglycemie bij patiënten met type 1-diabetes die insulinetherapie krijgen, kan vrij vaak voorkomen. In de meeste gevallen ontwikkelt zich 's nachts ernstige hypoglykemie.

Klinische manifestaties

Er zijn twee hoofdgroepen van symptomen: adrenerge en neuroglycopisch. Adrenerge symptomen omvatten: tachycardie, mydriasis, angst, agressie, rillen, koud zweet, paresthesie, misselijkheid, ernstige honger, hypersalivatie, diarree en overvloedig urineren. Neuroglycopische symptomen omvatten asthenie, verminderde concentratie, hoofdpijn, angst, verwarring, desoriëntatie, hallucinaties, spraak, visuele, gedragsstoornissen, geheugenverlies, verminderd bewustzijn, convulsies, voorbijgaande verlamming en voor wie. In sommige gevallen, ondanks het herstel van normoglycemie en aanhoudende therapie, kunnen patiënten enkele uren of zelfs dagen in een toestand van stupor of zelfs coma blijven. Langdurige hypoglykemie of frequente episoden kunnen leiden tot onomkeerbare veranderingen in het centrale zenuwstelsel (in het bijzonder in de cerebrale cortex), uitingen van die aanzienlijk verschillen van delirium en hallucinerende-paranoïde typische episodes van convulsies, hetgeen een onvermijdelijk resultaat van persistente dementie.

behandeling

De behandeling wordt uitgevoerd afhankelijk van de ernst van hypoglykemie. Voor de behandeling van milde hypoglykemie, waarbij de patiënt bij bewustzijn is en zichzelf kan helpen, is het meestal voldoende om voedsel of vloeistof met koolhydraten in de hoeveelheid van 1-2 broodeenheden (10-20 g glucose) te nemen. Deze hoeveelheid zit bijvoorbeeld in 200 ml zoet vruchtensap. Drankjes effectiever onderdrukken hypoglykemie, omdat glucose waarschijnlijker als vloeistof wordt geabsorbeerd. Wanneer de symptomen verergeren, treedt hypoglycemie met matige ernst op waarbij de patiënt niet in staat is zelfstandig te beslissen over verlichting van hypoglykemie. De hulp van anderen is nodig om de patiënt een drankje of snoep te serveren. Als de symptomen verder blijven stijgen, ondanks de aanhoudende koolhydraatinname, treedt ernstige hypoglykemie op, waarvoor intraveneuze glucose of intramusculair glucagon nodig is. De introductie van 40% glucose-oplossing is noodzakelijk om door te gaan tot de verlichting van de aanval en normalisatie van glycemie, hoewel een grotere dosis - tot 100 ml of meer - in de regel niet vereist is. Grote doses kunnen zwelling van de hersenen veroorzaken. Bij kinderen wordt slechts 20% glucose-oplossing gebruikt. Glucagon wordt intramusculair of subcutaan toegediend. Na enkele minuten wordt het glykemische niveau genormaliseerd door glucagon-inductie van glycogenolyse. Een bijwerking van glucagon-toediening kan braken zijn, wat het gevaar van aspiratie veroorzaakt.

vooruitzicht

Milde hypoglykemie bij patiënten tegen de achtergrond van een goede vergoeding van diabetes is veilig. Frequente hypoglycemie is een teken van een slechte vergoeding van diabetes; in de meeste gevallen hebben deze patiënten een min of meer uitgesproken hyperglycemie en een hoog niveau aan geglyceerd hemoglobine in de rest van de dag. Bij oudere patiënten met late complicaties van diabetes kan hypoglykemie vasculaire complicaties veroorzaken zoals een hartinfarct, beroerte, retinale bloeding. Een hypoglycemisch coma dat tot 30 minuten aanhoudt met adequate behandeling en een snelle terugkeer van het bewustzijn, heeft in de regel geen complicaties en gevolgen.

Chronische (late) complicaties van diabetes

Late complicaties ontwikkelen zich met beide soorten diabetes. De volgende late complicaties van diabetes worden klinisch onderscheiden:

  1. microangiopathie:
    1. nefropathie
    2. retinopathie
    3. neuropathie
  2. macroangiopathie
  3. Diabetisch voet syndroom

De belangrijkste pathogenetische link in de ontwikkeling van late complicaties is chronische hyperglycemie. In dit opzicht treden op het moment van manifestatie van type 1 diabetes late complicaties bij patiënten bijna nooit op, zich in de loop van de jaren en decennia ontwikkeld, afhankelijk van de effectiviteit van de therapie. Diabetische microangiopathie en neuropathie krijgen meestal de grootste klinische betekenis bij type 1 diabetes. Bij diabetes type 2 daarentegen worden late complicaties vaak gedetecteerd op het moment van diagnose. Ten eerste is dit te wijten aan het feit dat diabetes type 2 zich manifesteert lang voordat de diagnose wordt gesteld. Ten tweede heeft atherosclerose, klinisch gemanifesteerd door macroangiopathie, veel gemeen met de pathogenese van diabetes. Bij diabetes type 2 krijgt diabetische macroangiopathie in de regel de grootste klinische betekenis, die ten tijde van de diagnose bij de overgrote meerderheid van de patiënten werd vastgesteld. Momenteel is het belangrijkste doel van de behandeling en observatie van patiënten met diabetes de preventie (primair, secundair, tertiair) van de late complicaties.

Diabetische retinopathie

Diabetische retinopathie (DR) is een vasculaire microangiopathie van het netvlies, gekenmerkt door de ontwikkeling van microaneurysma's, bloedingen, exudatieve veranderingen en proliferatie van nieuw gevormde bloedvaten, wat leidt tot gedeeltelijk of volledig verlies van gezichtsvermogen. DR is de meest voorkomende oorzaak van blindheid onder de bevolking in de werkende leeftijd van ontwikkelde landen, en het risico op het ontwikkelen van blindheid bij patiënten met diabetes is 10-20 keer hoger dan in de algemene bevolking. Op het moment van diagnose van het type mellitus type 1 diabetes, wordt bijna geen van de patiënten gevonden, na 5 jaar wordt de ziekte gedetecteerd bij 8% van de patiënten en bij dertig jaar ervaring met diabetes - bij 98% van de patiënten. Op het moment van de diagnose werd type 2 diabetes type DR gedetecteerd bij 20-40% van de patiënten, en bij patiënten met vijftien jaar ervaring werd type 2 diabetes gedetecteerd in 85%. Bij type 1 diabetes komt proliferatieve retinopathie relatief vaker voor, en bij diabetes type 2 treedt maculopathie op (tot 75% van de gevallen). Volgens de algemeen aanvaarde classificatie zijn er DR-stadia: niet-proliferatief, preproliferatief en proliferatief. Een volledig oftalmologisch onderzoek met verplichte verwijding van de pupil is geïndiceerd voor patiënten met type 1 diabetes 3-5 jaar na het begin van de ziekte en voor patiënten met diabetes type 2 onmiddellijk na detectie. In de toekomst moeten dergelijke onderzoeken jaarlijks worden herhaald.

Het basisprincipe van de behandeling van diabetische retinopathie, evenals andere late complicaties, is de optimale compensatie van diabetes. De meest effectieve behandeling voor diabetische retinopathie en het voorkomen van blindheid is laserfotocoagulatie, die kan worden gepland en noodsituaties. Het doel van laserfotocoagulatie is het stoppen van de werking van de nieuw gevormde bloedvaten, die de grootste bedreiging vormen voor de ontwikkeling van ernstige complicaties zoals hemophthalmie, tractie netvliesloslating, irisubeose en secundair glaucoom. Blindheid wordt geregistreerd bij 2% van de patiënten met diabetes (3-4% van de patiënten met type 1 diabetes en 1,5-2% van de patiënten met type 2-diabetes). De geschatte frequentie van nieuwe gevallen van blindheid geassocieerd met PD is 3,3 gevallen per 100.000 inwoners per jaar. Bij type 1 diabetes leidt een afname van HbAlc tot 7,0% tot een afname van het risico op het ontwikkelen van DR met 75% en een afname van het risico op progressie van DR met 60%. In DM-2 leidt een daling van 1% in HbAlc tot een vermindering met 20% van het risico op het ontwikkelen van DR.

Diabetische nefropathie

De belangrijkste risicofactoren voor diabetische nefropathie (DNP) zijn de duur van diabetes, chronische hyperglycemie, arteriële hypertensie, dyslipidemie en nieraandoeningen bij de ouders. Bij DNF wordt vooral het glomerulaire apparaat van de nier aangetast. Microalbuminurie wordt vastgesteld bij 6-60% van de patiënten met type 1 diabetes 5-15 jaar na de manifestatie. DNF wordt bepaald bij 35% van de patiënten met type 1 diabetes, vaker bij mannen en bij personen die diabetes-1 hebben ontwikkeld op de leeftijd van jonger dan 15 jaar. Bij diabetes mellitus type 2 ontwikkelt DNF zich bij 25% van de vertegenwoordigers van de Europese race en bij 50% van de Aziatische race. De totale prevalentie van DNF bij diabetes type 2 is 4-30%. Een relatief vroege klinische manifestatie, die indirect wordt geassocieerd met DNP, is arteriële hypertensie. Andere klinisch uitgesproken manifestaties zijn laat. Deze omvatten manifestaties van nefrotisch syndroom en chronisch nierfalen. Volgens de classificatie zijn er 5 stadia van DNP.

Screening op DNF bij mensen met diabetes impliceert jaarlijkse testen op microalbuminurie bij diabetes mellitus 1 5 jaar na de manifestatie van de ziekte en bij diabetes mellitus 2 direct na detectie. Microalbuminurie wordt gedefinieerd als albumine-uitscheiding van 30-300 mg / dag of 20-200 μg / min. Bovendien is ten minste een jaarlijkse bepaling van het creatinineniveau nodig om de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) te berekenen. GFR kan worden berekend met behulp van verschillende formules, bijvoorbeeld met behulp van de Cockroft-Gault-formule of MDRD. In de beginfasen van DNF kan een toename van GFR worden gedetecteerd, die geleidelijk afneemt naarmate CRF zich ontwikkelt. Microalbuminurie begint 5-15 jaar na de manifestatie van type 1 diabetes te worden bepaald; bij type 2 diabetes in 8-10% van de gevallen, wordt het onmiddellijk na detectie gedetecteerd, waarschijnlijk als gevolg van een lang asymptomatisch beloop van de ziekte vóór een diagnose. Proteïnurie geeft de onomkeerbaarheid van DNF aan, wat vroeg of laat zal leiden tot chronisch nierfalen. Uremie ontwikkelt zich gemiddeld 7-10 jaar na het verschijnen van openlijke proteïnurie. Opgemerkt moet worden dat de GFR niet correleert met proteïnurie. Alvorens te testen op MAU, is het noodzakelijk om andere nierziekten uit te sluiten.

De belangrijkste behandelingsgebieden voor DNP zijn compensatie voor diabetes en het handhaven van normale systemische arteriële druk. In de stadia van micro-albuminurie en proteïnurie worden aan de patiënten ACE-remmers of angiotensine-receptorblokkers voorgeschreven. Bij gelijktijdige arteriële hypertensie worden ze voorgeschreven in antihypertensieve doses, indien nodig in combinatie met andere antihypertensiva. Bij normale bloeddruk worden deze geneesmiddelen voorgeschreven in doses die niet leiden tot de ontwikkeling van hypotensie. Zowel ACE-remmers als angiotensine-receptorblokkers helpen de overgang van microalbuminurie naar proteïnurie voorkomen. In sommige gevallen, tegen de achtergrond van de aangegeven therapie in combinatie met de compensatie van diabetes door andere parameters, is microalbuminurie geëlimineerd. Bovendien is, uitgaande van het stadium van microalbuminurie, een vermindering van de eiwitinname van minder dan 10% van de dagelijkse calorieën (of minder dan 0,8 gram per kg lichaamsgewicht) en zout minder dan 3 gram per dag noodzakelijk. In het stadium van chronische nierziekte is correctie van de glucose-verlagende therapie vereist. De meeste patiënten met type 2-diabetes moeten overschakelen op insulinetherapie, omdat de accumulatie van TSP's het risico op ernstige hypoglykemie met zich meebrengt. Bij de meeste patiënten met type 1-diabetes is er een afname van de insulinebehoefte, omdat de nier een van de belangrijkste plaatsen van zijn metabolisme is. Met een verhoging van het serumcreatininegehalte tot 500 μmol / l en meer, is het noodzakelijk om de vraag te stellen van de voorbereiding van de patiënt op een extracorporale (hemodialyse, peritoneale dialyse) of chirurgische (niertransplantatie) behandelingsmethode. Niertransplantatie wordt getoond op een creatininiveau van 600-700 μmol / l en een daling van de glomerulaire filtratiesnelheid van minder dan 25 ml / min, hemodialyse - respectievelijk 1000-1200 μmol / l en minder dan 10 ml / min.

Diabetische neuropathie

Diabetische neuropathie (DN) is een combinatie van syndromen van het zenuwstelsel, die kan worden geclassificeerd op basis van de preferentiële betrokkenheid bij het proces van de verschillende divisies (sensorimotorisch, autonoom), evenals de prevalentie en ernst van de laesie.

  1. Sensory Neuropathy:
    1. symmetrische;
    2. focale (mononeuropathie) of polyfocale (craniale, proximale motor, mononeuropathie van de ledematen en romp).
  2. Autonome (vegetatieve) neuropathie:
    1. cardiovasculaire vorm;
    2. gastro-intestinale vorm;
    3. urogenitale;
    4. verminderde mogelijkheid van de patiënt om hypoglycemie te herkennen;
    5. disfunctie van zweetklieren (distale anhidrose, hyperhidrose tijdens het eten).

Etiologie en pathogenese

Activering van de polyolroute van glucosemetabolisme wordt verwacht, resulterend in accumulatie van sorbitol, fructose en afname van het gehalte aan myo-inositol en glutathion in zenuwcellen. Dit leidt op zijn beurt tot de activering van vrije radicaalprocessen en een afname van het niveau van stikstofmonoxide; niet-enzymatische glycosylatie van membraan- en cytoplasmatische eiwitten van zenuwcellen; vasa nervorum microangiopathie, wat leidt tot een langzamere capillaire bloedstroom en hypoxie van de zenuwen.

De prevalentie van DN bij beide soorten diabetes is ongeveer 30%. Bij type 1 diabetes na 5 jaar vanaf het begin van de ziekte, begint het te worden gedetecteerd bij 10% van de patiënten. De frequentie van nieuwe gevallen van DN bij type 2-diabetes is ongeveer 6% van de patiënten per jaar. De meest voorkomende optie is de distale symmetrische sensomotorische DN.

Klinische manifestaties van sensomotorische DN manifesteren zich door een complex van motorische en sensorische stoornissen. Een veel voorkomend symptoom van de distale vorm van DNE is paresthesie, die zich manifesteert als een "kruipen", gevoelloosheid. Patiënten klagen vaak over koude voeten, hoewel ze warm aanvoelen, wat een teken is dat polyneuropathie onderscheidt van ischemische veranderingen wanneer de benen koud aanvoelen. Een vroege manifestatie van sensorische neuropathie is een schending van de gevoeligheid van trillingen. Kenmerkend is het "rusteloze benen" -syndroom, dat een combinatie is van nachtelijke paresthesie en overgevoeligheid. Pijn in de benen wordt 's nachts vaker verstoord en soms kan de patiënt de aanraking van de deken niet verdragen. In een typisch geval kan de pijn in tegenstelling tot die met uitwissende ziekten van de slagaders worden verminderd tijdens het lopen. Door de jaren heen kan de pijn spontaan ophouden door de dood van kleine zenuwvezels die verantwoordelijk zijn voor pijngevoeligheid. Hypoesthesie manifesteert zich door verlies van gevoel van het type "kousen" en "handschoenen". Verstoring van diepe, proprioceptieve gevoeligheid leidt tot verminderde coördinatie en bewegingsproblemen (sensorische ataxie). De patiënt klaagt over "de benen van andere mensen", een gevoel van "op een kussen staan". Verstoring van trofische innervatie leidt tot degeneratieve veranderingen in de huid, botten en pezen. Verstoring van pijngevoeligheid leidt tot frequente, onopgemerkte door de patiënt, microtrauma's van de voeten, die gemakkelijk kunnen worden geïnfecteerd. Verminderde coördinatie en lopen leidt tot een niet-fysiologische herverdeling van de belasting van de voetgewrichten. Als gevolg hiervan zijn anatomische relaties in het bewegingsapparaat van het been verstoord. De voetboog is misvormd, opgeblazenheid, breuken, chronische purulente processen ontwikkelen zich.

Diagnose en behandeling

Neurologisch onderzoek van patiënten met diabetes omvat het uitvoeren van tests die gericht zijn op het identificeren van een gevoeligheidsstoornis. Voor dit doel wordt de beoordeling van vibratiegevoeligheid met behulp van een gegradueerde stemvork, tactiele gevoeligheid met behulp van monofilamenten, evenals temperatuur en proprioceptieve gevoeligheid gebruikt. Om het autonome zenuwstelsel te bestuderen met behulp van een aantal functionele testen. Optimalisatie van glucose-verlagende therapie, voetverzorging en fysieke revalidatie. Neurotrope geneesmiddelen van liponzuur en benfotiamine zijn effectief. Symptomatische therapie wordt veel gebruikt.

Diabetisch voet syndroom

Diabetesvoet syndroom (SDS) is een pathologische toestand van de voet bij diabetes die optreedt op de achtergrond van perifere zenuwen, huid en weke delen, botten en gewrichten, en manifesteert zich door acute en chronische ulcera, bot- en gewrichtslaesies en purulent-necrotische processen. Pathogenese van SDS is multicomponent en wordt weergegeven door een combinatie van neuropathische en perfusiestoornissen met een uitgesproken neiging om geïnfecteerd te raken. Op basis van de prevalentie in de pathogenese van een of andere van de vermelde factoren, zijn er 3 hoofdvormen van SDS:

  1. Neuropathische vorm (60-70%):
    1. zonder osteoartropathie;
    2. b. met diabetische osteoartropathie.
  2. Neuro-ischemische (gemengde) vorm (15-20%)
  3. Ischemische vorm (3-7%)

Bij diabetische neuropathie worden vooral de distale delen van de langste zenuwen aangetast. Een langdurig tekort aan trofische impulsen leidt tot ondervoeding van de huid, botten, ligamenten, pezen en spieren. Het resultaat van hypotrofie van de verbindingsstructuren is de vervorming van de voet met niet-fysiologische herverdeling van de ondersteuningsbelasting en de excessieve toename ervan in sommige gebieden. Op deze plaatsen, bijvoorbeeld in het gebied van de projectie van de hoofden van de metatarsale botten, worden verdikking van de huid en de vorming van hyperkeratose opgemerkt. Constante druk op deze gebieden leidt tot inflammatoire autolyse van onderliggende zachte weefsels, wat de voorwaarden creëert voor de vorming van een ulcusdefect. Als gevolg van atrofie en verminderd zweten, wordt de huid droog, scheurt deze gemakkelijk. Vanwege de vermindering van pijngevoeligheid let de patiënt vaak niet op de veranderingen die plaatsvinden. Hij kan het ongemak van schoenen niet tijdig detecteren, wat leidt tot de vorming van slijtplekken en eelt, merkt de introductie van vreemde lichamen, kleine wonden in plaatsen van kraken. De situatie wordt verergerd door een schending van de diepe gevoeligheid, gemanifesteerd in een schending van het lopen, onjuiste installatie van de voet. De meest voorkomende zweer is geïnfecteerd met stafylokokken, streptokokken, bacteriën van de darmgroep; Vaak sluit zich aan anaërobe flora. Neuropathische osteoarthropathie is het resultaat van gemarkeerde dystrofische veranderingen in de osteo-articulaire voetapparatuur (osteoporose, osteolyse, hyperostose). De ischemische vorm van SDS is een gevolg van atherosclerose van de slagaders van de onderste extremiteiten, leidend tot verstoring van de hoofdbloedstroom, d.w.z. is een van de opties voor diabetische macroangiopathie.

Neuropathische zweren zijn gewoonlijk gelokaliseerd in het gebied van de zool en interdigitale ruimten, d.w.z. in delen van de voet die de grootste druk ervaren. Veranderende veranderingen in het bot- en ligamentapparaat van de voet kunnen vele maanden voortschrijden en leiden tot ernstige botdeformatie - diabetische osteoarthropathie en de vorming van Charcot's gewricht, terwijl de voet figuurlijk wordt vergeleken met een "zak met botten".

In ischemische SDS is de huid op de voeten koud, bleek of cyanotisch; minder vaak heeft een roze-rode tint als gevolg van expansie van de oppervlakkige haarvaten als reactie op ischemie. Zwerendefecten treden op als acral-necrose - op de toppen van de vingers, het marginale oppervlak van de hielen. De pols op de slagaders van de voet, de knieholte en de dijbeenslagaders is zwak of niet voelbaar. In typische gevallen klagen patiënten over "claudicatio intermittens". De ernst van een ischemische ledemaat laesie wordt bepaald door drie belangrijke factoren: de ernst van de stenose, de ontwikkeling van de collaterale bloedstroom en de toestand van het bloedcoagulatiesysteem.

Diagnose en behandeling

Diagnose van VTS omvat: onderzoek van de benen; beoordeling van neurologische status - verschillende soorten gevoeligheid, peesreflexen, elektromyografie; beoordeling van de arteriële bloedstroom - angiografie, doplerometrie, dopplerografie, röntgenfoto's van de voeten en enkels; bacteriologisch onderzoek van wondafvoer.

Behandeling van een neuropathisch geïnfecteerde vorm van VTS omvat een reeks van de volgende maatregelen: optimalisatie van compensatie voor diabetes, systemische antibioticatherapie; volledige ontlasting van de voet (dit kan leiden tot de genezing van zweren die al jaren binnen enkele weken bestaan); lokale wondbehandeling met verwijdering van hyperkeratoseplaatsen; voetverzorging, juiste selectie en het dragen van speciale schoenen.

Tijdige conservatieve therapie maakt het mogelijk om in 95% van de gevallen operaties te vermijden. Behandeling van de ischemische vorm van VTS omvat: optimalisatie van de compensatie van diabetes, 1-2 uur lopen per dag, bijdragen aan de ontwikkeling van collaterale bloedstroom; revascularisatieoperaties op de getroffen vaartuigen; conservatieve therapie: anticoagulantia, aspirine (tot 100 mg / dag), indien nodig, fibrinolytica, prostaglandine E1 en prostacycline preparaten. Met de ontwikkeling van uitgebreide purulent-necrotische laesies in alle varianten van VTS, is de amputatievraag aan de orde.

Aanvullende literatuur is te vinden op de website van de gemeenschap van medische studenten van de Kirvskaya State Medical Academy.

Meer Artikelen Over Diabetes

Algemene regelsHypoglycemie - lage bloedsuikerspiegel. Het komt voor bij gezonde mensen die verschillende diëten volgen om het gewicht te verminderen, evenals bij personen die lijden aan diabetes als de verkeerde dosis glucoseverlagende medicijnen wordt gebruikt.

Insulineresistentiesyndroom is een pathologie die voorafgaat aan de ontwikkeling van diabetes. Om dit syndroom te identificeren, wordt een insulineresistentie-index (HOMA-IR) gebruikt.

Wanneer ze worden genegeerd, verschijnt een chemische geur uit de mond, verliest een persoon het bewustzijn en treedt er een coma op.